وبلاگ

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

هدف از انجام پژوهش حاضر مقایسه درمان های نگهدارنده متادون و بوپرنورفین بر عملکردهای شناختی با بررسی نقش تعدیل کننده دوز مصرفی است. طرح پژوهش از نوع علی – مقایسه­ای است. جامعه آماری این مطالعه شامل 156 نفر از سوءمصرف کنندگان مواد مخدر است که در هشت مرکز درمان سوءمصرف مواد در شهر سمنان در سال 93 -92 دوره درمان نگهدارنده با داروهای متادون و بوپرنورفین را سپری می کردند. ملاک های ورود شامل سابقه سوء مصرف مواد مخدر تریاک و شیره، مرد بودن، نداشتن اختلالات روان پزشکی جدی، سن 50-18سال، نداشتن بهره هوشی کمتر از 85  در خرده آزمون های کلامی وکسلر بزرگسالان بودند. شرکت کنندگان در گروه درمان متادون (95 نفر) و بوپرنورفین (61 نفر) آزمون های حافظه کاری، حافظه کلامی، حافظه دیداری و آزمون توجه (برو/ نرو) را انجام دادند. داده­ها با مدل تحلیل واریانس چند متغیری تحلیل شدند. یافته­ها نشان داد که گروه تحت درمان بوپرنورفین در حافظه کاری و حافظه کلامی بر گروه تحت درمان متادون برتری دارد. به این ترتیب می توان نتیجه گرفت داروی بوپرنورفین در مقایسه با متادون اثربخشی بیشتری بر عملکردهای شناختی دارد.

کلمات کلیدی: متادون، بوپرنورفین، عملکردهای شناختی.

فهرست مطالب

—————————————————

عنوان                                                                                                               صفحه

فصل یکم : کلیات پژوهش

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. ….2

2-1- بیان مساّله…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

3-1- ضرورت پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………………10

4-1- هدفهای

 

پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………………………11

5-1- سوال های پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………..12

6-1- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………………13

7-1- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….13

 

فصل دوم:  مبانی نظری و پیشینه ی پژوهش

1-2- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. 17

2-2- درمان دارویی………………………………………………………………………………………………………………………. 19

3-2- درمان نگهدارنده با متادون…………………………………………………………………………………………………… 19

4-2- درمان نگهدارنده با بوپرنورفین………………………………………………………………………………………………. 21

5-2- فرایندهای شناختی………………………………………………………………………………………………………………. 23

6-2- توجه…………………………………………………………………………………………………………………………………… 23

7-2-  حافظه……………………………………………………………………………………………………………………………….. 25

8-2- تقسیم بندی حافظه……………………………………………………………………………………………………………… 26

9-2- عملکردهای شناختی در بیماران تحت درمان نگهدارنده…………………………………………………………… 28

10-2- مرور پژوهش های تجربی……………………………………………………………………………………………………. 30

1-10-2- اثر درمان نگهدارنده با متادون بر عملکردهای شناختی………………………………………………………. 30

2-10-2- اثر درمانهای نگهدارنده با بوپرنورفین و متادون بر عملکردهای شناختی………………………………. 34

3-10-2- مطالعات مدیریت دارو……………………………………………………………………………………………………. 39

11-2- خلاصه……………………………………………………………………………………………………………………………… 40

 

فصل سوم:  روش پژوهش

1- 3- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………….. 45

2-3-طرح پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………. 45

3-3- جامعه آماری……………………………………………………………………………………………………………………….. 45

4-3- حجم نمونه و روش نمونه گیری……………………………………………………………………………………………. 46

5-3- ابزارهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………… 46

1- 5-3- پرسشنامة ویژگیهای جمعیت شناختی……………………………………………………………………………… 46

 2-5-3- آزمون حافظه وکسلر ( فرم الف) …………………………………………………………………………………….. 47

3-5-3- آزمون توجه ( آزمون برو/ نرو)…………………………………………………………………………………………… 47

4-5-3-آزمون یادداری – دیداری بنتون………………………………………………………….. 48

5-5-3-آزمون هوش کلامی وکسلر…………………………………………………………………… 49

6-5-3- چک لیست استاندارد شده مصاحبه روانپزشکی بر اساسDSM-IV…………………………………….. 49

6-3- روش اجرا و گردآوری داده ها…………………………………………………………………………………………………. 50

1-6-3- آزمون حافظه کاری………………………………………………………………………………………………………….. 50

2- 6-3- آزمون حافظه کلامی……………………………………………………………………………………………………….. 51

3- 6- 3- آزمون حافظه دیداری…………………………………………………………………………………………………….. 51

4-6-3-آزمون توجه………………………………………………………………………………………………………………………. 52

7- 3- روش تجزیه تحلیل داده ها…………………………………………………………………………………………………… 53

 

 

 

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده ها

4- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………… 55

1-4-یافته های توصیفی………………………………………………………………………………………………………………… 55

2-4- یافته های استنباطی…………………………………………………………………………………………………………….. 57

3-4- خلاصه………………………………………………………………………………………………………………………………… 64

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

1-5- تبیین یافته های پژوهش………………………………………………………………………………………………………. 66

2-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………………………………… 72

3-5- پیشنهادهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………….. 73

منابع

منابع فارسی………………………………………………………………………………………………………………………………….. 74

منابع انگلیسی……………………………………………………………………………………………………………………………….. 76

مقدمه

اعتیاد بیماری مزمن و پیشرونده ایست كه با ویژگی هایی هم چون رفتارهای اجبارگونه، وسوسه‏های غیرقابل كنترل، رفتارهای جستجوگرانه مواد و مصرف مداوم آن با وجود پیامدهای زیانبار اجتماعی، روانی، جسمی، خانوادگی و اقتصادی كه به همراه دارد، مشخص می شود. امروزه موضوع سوء مصرف مواد و اعتیاد از نگرانی های جدی جوامع مختلف به ویژه كشورهای در حال توسعه است كه در آن ها اقدامات چندانی در این خصوص صورت نگرفته است. تمامی صاحب نظران و متخصصان اعتیاد در این نكته اتفاق نظر دارند كه سوء مصرف مواد را نمی توان تنها یك مشكل فردی، جسمانی یا اجتماعی صرف دانست بلكه آن را بایستی یكی از بارزترین مشكلات زیستی-روانی –اجتماعی  دانست كه می تواند به راحتی بنیان زندگی فردی، خانوادگی، اجتماعی و فرهنگی یك فرد و جامعه را سست نموده و در معرض فروپاشی قرار دهد (رابینسون[1] و بریج[2]،2003). با توجه به رشد روز افزون اعتیاد در كشورهای مختلف، لزوم درمان مناسب تر این بیماری بیشتر احساس میشود. بزرگسالانی که مواد مصرف می کنند اکثراً توانایی تفکر، حافظه و توجه شان ضعیف است. در نتیجه سوء مصرف مواد رفتارهای اجتماعی نامناسبی دارند و کارایی شغلی و ارتباطات فردی شان ضعیف است (ممتازی، جعفری، خسروی ونیک فرجام، 1391 ). درمان اعتیاد از جمله حوزه هایی است كه از دیرباز مورد توجه پژوهشگران و بالینگران قرار گرفته است و از آن جائی كه این اختلال پیوند مهمی با بسیاری از اختلال های متفاوت روان پزشكی و روان شناسی دارد، ارائه درمان های اختصاصی علاوه بر كمك به كاهش میزان ابتلاء و تداوم این اختلال می توانند به درمان سایر اختلال ها نیز كمك كنند. در همین مورد، مرور پژوهش های انجام شده، نشان می دهند كه مداخلات به كار برده شده در درمان اعتیاد نه تنها بر درمان این بیماری بلكه در مورد سایر اختلال های مزمن شبیه به اعتیاد هم مؤثر بوده است مثل بیماری های قلبی – عروقی و دیابت به ویژه آن كه این درمان ها به صورت موردی، مورد استفاده قرار گرفته اند به این ترتیب كه بر روی علایم بیمارگونی كه بیمار در جریان مصاحبه اولیه مطرح می كند، تمركز می كنند (لشنر، 1999؛ نقل ازحدادی، رستمی، رحیمی نژاد و اکبری،1390 ). لذا درسال های اخیر روش درمان دارویی مانند درمان جایگزینی متادون[3]و بوپرنورفین[4]در سطح کشور و به طور مدون در حال اجرا می باشد. درمان جایگزینی مواد مخدر برای افراد وابسته به مواد مخدر باعث حفظ بیماران در درمان و کاهش سوء مصرف مواد غیر قانونی و جرم و جنایت می شود. در نتیجه سازمان بهداشت جهانی ذکر کرده است که این درمان باید در سراسر جهان در دسترس بیماران سوءمصرف کننده مواد مخدر قرار گیرد (رپیلی، فابریتوس، کالسکا و الهو، 2009).

2-1-  بیان مسأله

در بسیاری از کشورها در روش های درمان و ساختار مراقبت از معتادان به مواد مخدر در طول دهه گذشته تغییرات قابل توجهی رخ داده است. بعلاوه در برنامه های گذشته برای قطع مواد مخدر در معتادان تأکید بر روی بستری شدن بیماران وجود داشت. ولی درحال حاضر تأکید بر روی درمان جایگزینی و به صورت سرپایی است (مک للان، آرندت ومتزگر،1993؛ ولمر وکوروت،2001؛ ویچن، سابین، اپلت، بکموند، گولز و همکاران، 2005). در درمان جایگزینی هدف قطع مواد مخدر در درجه اول نیست بلکه کاهش خطرات و آسیب هایی است که در ارتباط با وابستگی به مواد مخدر وجود دارد. هم چنین قطع چرخه ی معیوب مصرف مواد و اعمال مجرمانه مربوط به مواد مخدر است. که شامل درمان پزشکی مداوم است و پزشکان هم فرصت های بهتری برای درمان بیماری های روانی و جسمانی مانند هپاتیت و ایدز و غیره خواهند داشت. هدف دراز مدت ترک استفاده از مواد مخدر در بیماران به طور کامل است (ویچن و همکاران ، 2005). در حال حاضر دو نوع اصلی از داروهای در دسترس در درمان جایگزینی وجود دارد. درمان با متادون[5] و بوپرنورفین[6] از روش های درمان دارویی می باشد که به افراد معتاد در کنترل وابستگی شان به مواد مخدر کمک مین ماید (لینگ، چاروسترا، کیم و کلت،1976؛ لیسون- ولف،گودی و اسمال، 2002؛ ماتیک، برین، کیمبر وداویولی، 2004؛ پوسر،  پوسر ومیدیکامنت، 1996؛ سان،کیمی، پری، ماتا و پرتا،1990؛ سویکا، بنزر، بوچبرگر، ولکی و نابار، 1997؛ وال و هاگا، 2003). متادون ماده ی افیونی مصنوعی و آگونیست گیرنده ی مو (µ) است با طول عمر طولانی تر از دیگر افیون ها (مانند هرویین) که یک دوز دهانی آن روزانه از شروع نشانه های ترک مواد افیونی به مدت 24 ساعت یا بیشترجلوگیری می کند. در آزمایشگاه تولید شده و به عنوان نوعی درمان برای وابستگی به مواد افیونی تجویز می شود. متادون اثرات وجدآور دیگر افیون ها را، بی آنکه لزوماً باعث سرخوشی، تسکین یا فقدان حس درد شود، کاهش می دهد (کان ناک، جوارز-گارسیا، جویت، فریو، لیو و همکاران،2007؛ پتیچن، استوهلر، دگلون، لیوتی، والدوگرو همکاران، 2001).

به عبارت دیگر، با مصرف متادون، احساس وجد و سرخوشی نخواهد شد و احتمال استفاده از افیون های غیرمجاز یا افزایش دوز مصرفی توسط مراجعان کاهش می یابد. درمطالعات متعدد اثر بخشی این درمان با درجات مختلف در ارتباط با حمایت روانی و درمان روانی بیماران وابسته به مواد مخدرنشان داده شده است (لینگ و همکاران،1976؛ سان و همکاران،1990؛ پوسر و همکاران، 1996؛ سویکا و همکاران، 1997؛ لیسون- ولف و همکاران،2002؛ وال و هاگا، 2003؛ ماتیک و همکاران، 2004؛ ویچن و همکاران، 2005). درمان نگهدارنده با متادون[7] در بهبود سلامت روانی و جسمانی، عملکرد اجتماعی، ارتقاء کیفیت زندگی مؤثر است (مستشاری، 1380؛روحانی، سالاریه، عابدی و خیرخواه،  1391؛ دیمایر، وندرپلاپجن لامرتین، ون نیوهیوزن، سابی و همکاران، 2011). افراد وابسته به مواد افیونی، از طریق درمان نگهدارنده با متادون به جایگزینی ثابت از یك ماده مجاز، دسترسی پیدا می کنند. در نتیجه افرادی که تحت درمان هستند، به طور موقتی، از استرس دائمی مصرف مواد افیونی غیر مجازکه اغلب با فعالیت های مجرمانه و فعالیت های جنسی و تزریقی خطرناك همراه است رها می شوند. با استفاده از این نوع درمان، فرد به جای تجربه چرخه دائمی نوسانات خلقی، به حالات خلقی نسبتاً، ثابتی دست می یابد (کان ناک و همکاران، 2007).

به طورکلی، پژوهش ها حاکی از آن است که افراد تحت درمان نگهدارنده با متادون روزانه زمان کمتری را صرف استعمال مواد مخدرمی کنند. استعمال مواد افیونی غیر مجاز کاهش می یابد. این الگو تا زمانی که افراد تحت درمان هستند ادامه دارد. استعمال سایر مواد هم چون کوکائین، ماری جوانا و الکل کاهش می یابد. زمان کمتری را صرف فعالیت های مجرمانه می کنند. زمان کم تری را صرف معامله مواد می کنند. زمان کم تری را در حبس سپری می کنند. میزان مرگ و میر نسبت به افرادی که تحت درمان نیستند کمتر است. میزان مرگ و میر برای افرادی که تحت درمان نیستند ٣ بار بیشتر از کسانی است که تحت درمان قرار گرفته اند. تزریق و داشتن رفتارهای خطرناك مرتبط با آن کاهش می یابد. کاهش ابتلا به  HIVدر آنها بیشتر است. بهبود عملکرد اجتماعی و افزایش احتمال داشتن شغل تمام وقت در آنها بیشتر است (وارد، ماتیک وهال، 1992؛ نوویک، جوزف وکروکسون،1990؛ بال و رس،1991).

بوپرنورفین هم مانند متادون یک درمان اثربخش و مؤثر نشان داده شده است. بوپرنورفین آگونیست نسبی گیرندة مو [8]و آنتاگونیست قوی گیرندة کاپا [9]می باشد. آگونیست های نسبی گیرندة مو، به گیرندة مو متصل شده و آن را فعال می کنند، اما این فعال کردن کمتر از آگونیست های کامل صورت می پذیرد. به این معنا که با وجود اپیوئید بودن و داشتن عوارض خاص اپیوئیدها هم چون سرخوشی و تضعیف سیستم تنفسی، حداکثر اثر آن کمتر از آگونیستهای کامل اپیوئید مانند هروئین و متادون است (ویچن و همکاران، 2005؛کاکو و همکاران ، 2003؛ گیرا و همکاران، 2004، کان ناک و همکاران، 2007). به دلیل میل ترکیبی زیاد به گیرندة مو، با اپیوئیدهای دیگر رقابت می کند و اثرات آن ها را بلاك می کند، و موجب جدا شدن مورفین، متادون، و اپیوئیدهای دیگر از گیرنده می‏گردد. به همین دلیل در بیماری که در بدنش مورفین وجود دارد، ایجاد علائم ترك می کند. دیگر آگونیست های گیرندة مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جداکنند، و بنابراین نمی توانند اثر آگونیستی اپیوئید روی گیرنده ای داشته باشند که قبلاً توسط بوپرنورفین اشغال شده است. این مسئله در مورد آنتاگونیست های گیرندة مو نیز صادق است، یعنی نالوکسان و دیگر آنتاگونیست های گیرندة مو نمی توانند بوپرنورفین را از گیرنده جدا کرده و ایجاد علائم ترك کنند. سرعت آهستۀ جدا شدن بوپرنورفین از گیرندة مو مسئول مدت اثر طولانی آن، ایمن بودن در مصرف مقادیر زیاد و وابستگی فیزیکی کم است. به همین جهت می توان آن را یک بار در روز، یک روز در میان یا با فاصله ای طولانی تر تجویز نمود. بوپرنورفین دردوزهای پایین به اندازة کافی اثرات آگونیستی اپیوئید دارد و  بنابراین موجب از بین رفتن علائم  ترك می گردد .با افزایش دوز دارو، اثرات آگونیستی آن به صورت خطی افزایش می یابد تا جایی که به سطح ثابت [10]می رسد و پس از آن افزایش دوز دارو با افزایش اثرات آن همراه نیست. این پدیده را ” اثر سقف[11] “می نامند. به همین دلیل درمقایسه با آگونیست‏های کامل اپیوئید خطر کم تری از نظر سوء مصرف، وابستگی و عوارض جانبی دارد (کومر، والکر وکالینر، 2005؛ والش، گیلسون، جسینکی، استیلتون و فیلیپس و همکاران، 1994).  بوپرنورفین در دوزهای بالاتر، مانند یک آنتاگونیست عمل می کند، یعنی گیرنده ها را اشغال می کند، ولی آن ها را فعال نمی کند، و همزمان آگونیست های کامل را از گیرنده های خود جدا می کند یا آنها را بلاك می کند. بیشترین تأثیر درمانی بوپرنورفین در محدودة 16 تا 32 میلی گرم می باشد و به صورت قرص های زیرزبانی 2 و 8 میلی گرم مصرف می شوند. طبق مطالعات بوپرنورفین با دوزهای متوسط متادون برابری می‎كند (فورد، مورتون، لینتزریس، باری وگرادا، 2004). تجویز بوپرنورفین صرف‎نظر از دوز آن میزان ولع برای مصرف مواد مخدر را در عرض 4 هفته كاهش می‎دهد. تجویز مكرر بوپرنورفین، در فرد ایجاد وابستگی می­كند، اما به دلیل نسبی بودن خاصیت آگونیستی، میزان این وابستگی بسیار كمتر ازآگونیست­های كامل اپیوئیدها است. هم چنین سندرم ترك بوپرنورفین، نسبت به آگونیست­های كامل، شدت كمتر و شروع كندتری دارد. گیرا  و همکارانش(2004 ) ادعا کردندکه مزایای بوپرنورفین بیشتر از متادون است.

در سال های اخیر روش درمان دارویی مانند درمان جایگزینی متادون و بوپرنورفین در سطح کشور و به طور مدون در حال اجرا می باشد. درمان نگهدارنده با متادون و بوپرنورفین یکی از اقدامات پر اهمیت و کلیدی است که در راستای اهداف کاهش آسیب انجام می شود و امکان استفاده از مواد تزریقی و غیر قانونی را به شدت کاهش می دهد. هم چنین، مصرف منظم و دراز مدت آن ها از عود مجدد و مصرف مواد پیشگیری می کند. به دنبال درمان دارویی معمولاً وضعیت روانی و جسمانی و هم­چنین عملکرد اجتماعی بیمار بهبود می­یابد (اسپکا[12]، فینکبرین، لودیمن، لیفرت،کلویگ و همکاران، 2000؛ به نقل از عبیدی زادگان، مرادی، فرنام،1387). خطر اختلال عصب روان شناختی در سوء مصرف کنندگان مواد مخدر بسیار است (دیویس، لیدیارد و مک میلان، 2002). مطالعات موجود به طور عمده متمرکز بر مقایسه درمان نگهدارنده بوپرنورفین در مقابل درمان نگهدارنده متادون در افراد وابسته به مواد مخدر است. یافته های این مطالعات در بعضی موارد ضد و نقیض است. مطالعات متعدد نشان داده اند که عملکردهای شناختی یعنی زمان واکنش ساده[13] در بیماران تحت درمان با متادون در مقایسه با گروه بوپرنورفین کندتر است و در آزمون توجه (برو / نرو) گروه تحت درمان با متادون در مقایسه با گروه کنترل کندتر بودند هر دو گروه تحت درمان با متادون و بوپرنورفین در حافظه کاری و یادگیری فهرست کلامی[14] در مقایسه با گروه