موضوع: "بدون موضوع"
بین المللی خانههای اکولوژیک نیز نتیجه ی کنقرانس بین المللی کاستاریکا در سال ۱۹۹۵ و پنج سال تحقیق و بازبینی بود. تعریف ارائه شده منتج از این تحقیقات به شرح ذیل است. خانههای اکولوژیک اقامتگاهی برای گردشگران است که دارای خصوصیات زیر باشد :
آسیبی به محیط زیست اطراف اعم از طبیعی و فرهنگی وارد نسازد،
کمترین تاثیر ممکن را هنگام ساخت و ساز بر روی محیط طبیعی اطرافش بگذارد،
مناسب و هماهنگ با بافت فیزیکی و فرهنگی آن منطقه باشد و با توجه به شکل،
ظاهر، رنگ و معماری محلی ساخته شده باشد،
از روشهای پایدار برای به دست آوردن آب مصرفی و کاهش مصرف آن استفاده کند،
سیستم کارآمد دفع زباله و فاظلاب داشته باشد،
از منابع انرژی جایگزین با رعایت اصول پایداری بهره مند باشد،
در راستای همکاری با انجمنهای محلی تلاش کند،
برنامههای آموزشی درباره ی محیطهای فرهنگی طبیعی و فرهنگی منطقه برای کارمندان و گردشگران ترتیب دهد و،
با شرکت در برنامههای تحقیقاتی، به توسعه ی پایدار منطقه کمک کند.
شکل بسیار رایجی از خانههای اکولوژیک اکوکمپها هستند که جهت استفاده انواع گردشگران در سایتهای طبیعی ساخته می شوند. اکوکمپها به علت سازگاری زیاد با شرایط اکوسیستمهای طبیعی برای توسعه اکوتوریسم در مناطق چهارگانه تحت حفاظت مانند پارکهای ملی کاربرد فراوان پیدا کرده اند. در تمام منابع موجود علمی معیارهایی را که برای اکوکمپها در نظر گرفته اند، کم و بیش همسو با تعریف بالا هستند. برای مراحل ساخت و ساز، طراحی و معماری، مصالح و همچنین نوع مدیریت و فعالیتهای قابل اجرا در فضای داخل و خارج اکوکمپ شاخصهایی تعریف شده وجود دارد که با توجه به مجموعه این شاخصها احداث یک اکوکمپ استاندارد که هم راستا با معیارهای گردشگری پایدار باشد امکان پذیر خواهد شد. این شاخصها در دو دسته اصلی شاخصهای ساخت و شاخصهای فعالیتی طبقه بندی می شوند. این شاخصها به طور جداگانه در ادامه و دو جدول آورده شده اند.
خانههای اکولوژیک از جمله اکوکمپها، در ۱۲ سال گذشته رشد بسیار چشمگیری داشته است. گردشگران با آگاهی از مشکلات زیست محیطی، سعی می کنند سراغ اقامتگاههایی بروند که تاثیرات
فهرست مطالب
فصل 1: 1
مقدمه و کلیات 1
1-1- مقدمه.. 2
1-2- ضرورت تحقیق.. 5
1-3- هدف تحقیق.. 6
1-4- شیوه تحقیق.. 7
1-5- ساختار پایاننامه.. 7
فصل 2: 10
ادبیات و پیشینهی تحقیق 10
2-1- مقدمه.. 11
2-2- تعریف آسیب سازهای.. 11
2-3- تعریف فروپاشی پیشرونده.. 11
2-4- بارهای غیرعادی.. 12
2-4-1- انفجار گاز.. 13
2-4-2- انفجار بمب.. 14
2-4-3- ضربهی ناشی از برخورد.. 15
2-4-4- آتش سوزی.. 15
2-4-5- خطای ساخت.. 16
2-5- مفاهیم اولیه در فروپاشی پیشرونده.. 16
2-6- تاریخچه پیدایش استانداردهای مربوط به فروپاشی پیشرونده 17
2-7- ترکیب بارهای فروپاشی پیش رونده در استانداردها 19
2-7-1- ترکیب بار شامل بارگذاریهای نامشخص.. 19
2-7-2- ترکیب بارهای اسمی با استفاده از تنش مجاز طراحی 20
2-7-2-1- ترکیب بارهای مبنا.. 20
2-7-3- ترکیبات بار برای حوادث فوقالعاده و استثنائی 20
2-7-3-1- ظرفیت تحمل بار.. 21
2-7-3-2- ظرفیت باقیمانده.. 21
2-7-3-3- شرایط ثبات و پایداری سازه.. 21
2-8-ترکیبات بارگذاری مورد نیاز درتحلیل فروپاشی پیشرونده 22
2-9- بررسی انواع فروپاشی پیشرونده در سازهها.. 23
2-9-1- فروپاشی پنکیکی.. 23
2-9-2- فروپاشی دومینویی.. 25
2-9-3- فروپاشی زیپی.. 25
2-9-4- فروپاشی برشی.. 27
2-9-5- فروپاشی ناشی از ناپایداری.. 27
2-9-6- فروپاشی ترکیبی.. 28
2-10- فروپاشی پیشرونده پلها.. 29
2-10-1- فروپاشی ناشی از گسیختگی تکیهگاه.. 29
2-10-2- فروپاشی ناشی گسیختگی موضعی.. 32
2-11- روشهای تحلیل سازهها در مقابل فروپاشی پیشرونده 34
2-11-1- تحلیل استاتیکی الاستیک خطی.. 34
2-11-2- تحلیل استاتیکی غیرخطی.. 35
2-11-3- تحلیل دینامیکی تاریخچه زمانی الاستیک خطی 36
2-11-4- تحلیل دینامیکی تاریخچه زمانی غیرخطی.. 37
2-12- روشهای مقابله با فروپاشی پیشرونده در پلها 38
2-12-1- کنترل حادثه.. 39
2-12-2- طراحی غیرمستقیم.. 39
2-12-3- مقاومت موضعی مشخصه.. 40
2-12-4- مسیر بار جایگزین.. 40
2-12-5- جداسازی.. 40
2-13- تاریخچهی فروپاشی پیشرونده.. 41
فصل 3: 44
روش تحقیق 44
3-1- مقدمه.. 45
3-2- مدل تحلیلی.. 47
3-2-1- کلیاتی پیرامون نمونهی آزمایشگاهی.. 47
3-2-1- صحتسنجی مدل آزمایشگاهی.. 50
3-2-2- نحوه مدلسازی.. 51
3-3- بارگذاری.. 55
3-4- تعیین اعضای کلیدی.. 57
3-5- نتیجهگیری.. 62
فصل 4: 64
محاسبات و یافتهها 64
4-1- مقدمه.. 65
4-2- معیار انتخاب سناریوی حذف اعضای کلیدی.. 65
4-3- تعیین روش تحلیل مناسب.. 71
4-3-1- اثر حذف اعضای B10 و B9. 71
4-3-2- اثر حذف اعضای T4 و T5. 74
4-4- ضریب افزایش دینامیکی.. 77
فصل 5: 80
نتیجهگیری و پیشنهادات 80
5-1-مقدمه.. 81
5-2- نتیجهگیری.. 81
5-3- ارائه پیشنهادات.. 82
منابع و مآخذ…………………………………………………………………………………………………. 83
/>
فهرست اشکال
شکل (1-1) فروپاشی پیش رونده پل [6] I-35W… 4
شکل (1-2) فروپاشی پیش رونده پل جیاندونگ جینگ جیانگ [7] 4
شکل (1-3) فروپاشی پیش رونده پل جیاندونگ جینگ جیانگ [8] 5
شکل (2-1) تاریخچه زمانی فشار ناشی از انفجار گاز [12] 13
شکل (2-2) تاریخچه زمانی فشار ناشی از انفجار : (a فاصله 1 متر، (b فاصله 5 متر، (c فاصله 10 متر[12].. 14
شکل (2-3) ساختمان آلفرد پ. مورا قبل از انفجار و بعد از انفجار[18].. 18
شکل (2-4) مراحل فروپاشی پیش رونده پنکیکی [27].. 24
شکل (2-5) فروپاشی برجهای دو قلو در اثر فروپاشی پیش رونده پنکیکی [28].. 24
شکل (2-6) مراحل فروپاشی پیش رونده دومینوئی[27].. 25
شکل (2-7) مراحل فروپاشی پیش رونده زیپی[27].. 26
شکل (2-8) فروپاشی پیش رونده زیپی پل کابلی[26].. 26
شکل (2-9) فروپاشی پیش رونده برشی اسلیپر پیش تنیده [29] 27
شکل (2-10) مراحل فروپاشی پیش رونده ناشی از ناپایداری[27] 28
شکل (2-11) فروپاشی پیش رونده ترکیبی ساختمان مورا [26] 28
شکل (2-12) فروپاشی پیشرونده پل کوآنگ دونگ در اثر آسیب دیدگی پایه میانی[7].. 30
شکل (2-13) فروپاشی پیشرونده پل هانگجو در اثر حذف ناگهانی ستون موقت[5].. 31
شکل (2-14) فروپاشی پیشرونده پل بآیهوا در اثر آسیب دیدگی ستونهای آن [7].. 31
شکل (2-15) فروپاشی پیشرونده پل کبک در اثر کمانش مهارهای جانبی آن[7].. 32
شکل (2-16) فروپاشی پیشرونده پل زایاوتانمن در اثر گسیختگی مهارهای آن[7].. 33
شکل (2-17) فروپاشی پیشرونده پل پرچم سرخ در اثر تخریب غیر اصولی[7].. 33
شکل (3-1) ابعاد هندسی نمونه آزمایشگاهی[35].. 48
شکل (3-2) نمونه آزمایشگاهی پل خرپائی [35].. 48
شکل (3-3) تکیه گاههای نمونه آزمایشگاهی (a) تکیه گاه غلتکی و (b) تکیه گاه مفصلی.. 50
شکل (3-4) شکل مدلسازی پل خرپایی در حالت نیمرخ پل.. 51
شکل (3-5) شکل مدلسازی شده در نمای 3 بعدی از پل خرپایی 52
شکل (3-6) مشخصات و جنس مصالح.. 52
شکل (3-7) نحوه تعریف سطح مقطع ( 2x25x50 ). 53
شکل (3-8) مشخصات مصالح سطح مقطع ( 3×30 ). 53
شکل (3-9) مشخصات سطح مصالح ( 6/1×20 ). 54
شکل (3-10) مشخصات مفصل پلاستیک محوری.. 55
شکل (3-11) بارگذاری غیرخطی با در نظر گرفتن اثر تغییر شکلهای بزرگ……………………………….56
شکل (3-12) سناریوهای حذف اعضای یال پائینی(گروه اول) 59
شکل (3-13) شاخص تغییرات گروه اول.. 59
شکل (3-14) سناریوهای حذف اعضای یال بالائی(گروه دوم).. 59
شکل (3-15) شاخص تغییرات گروه دوم.. 60
شکل (3-16) سناریوهای حذف اعضای قائم(گروه سوم).. 60
شکل (3-17) شاخص تغییرات گروه سوم.. 61
شکل (3-18) سناریوهای حذف اعضای مورب(گروه چهارم).. 61
شکل (3-19) شاخص تغییرات گروه چهارم.. 62
شکل (4-1) سناریوهای حذف اعضای یال پائینی.. 67
شکل (4-2) پارمترهای آماری اعضای سازه در گروه اول سناریوی آسیب.. 67
شکل (4-3) سناریوهای حذف اعضای یال بالائی.. 68
شکل (4-4) پارمترهای آماری اعضای سازه در گروه دوم سناریوی آسیب.. 68
شکل (4-5) سناریوهای حذف اعضای قائم.. 69
شکل (4-6) پارمترهای آماری اعضای سازه در گروه سوم سناریوی آسیب.. 69
شکل (4-7) سناریوهای حذف اعضای مورب.. 70
شکل (4-8) پارمترهای آماری اعضای سازه در گروه چهارم سناریوی آسیب.. 70
شکل (4-9) بیشینه میزان تغییرات نیرویی در اعضای کلیدی یال پائینی 72
شکل (4-10) مفدار میانگین نیرویی اعضای کلیدی در اعضای یال پائینی 72
شکل (4-11) میزان واریانس نیروها در اعضای کلیدی یال پائینی 73
شکل (4-12) میزان انحراف معیار نیروها در اعضای کلیدی یال پائینی 73
شکل (4-13) بیشینه میزان تغییرات نیرویی در اعضای کلیدی یال بالائی 75
شکل (4-14) مفدار میانگین نیرویی اعضای کلیدی در اعضای کلیدی یال بالائی.. 75
شکل (4-15) بیشینه میزان تغییرات نیرویی در اعضای کلیدی یال بالائی 76
شکل (4-16) بیشینه میزان تغییرات نیرویی در اعضای یال بالائی 76
فهرست جداول
جدول (2-1) ترکیبات بارگذاری آئین نامه ها در ارزیابی پتانسیل فروپاشی پیش رونده سازه ها. 31
جدول (3-1) تاریخچه ی فروپاشی پیش رونده پل ها به همراه میزان تلفات و برآورد خسارت ناشی از آسیب وارده به پل. 53
جدول (3-2) مشخصات اجزای خرپا. 58
جدول (3-3) جدول مربوط به صحت سنجی فرکانسهای 3 مد اول 64
جدول (4-1) برنامه ریزی آزمایشهای انجام شده برای عضو ; 80
جدول (4-2) برنامه ریزی آزمایشهای انجام شده برای عضو شمارهی 49 81
مقدمه و کلیات
مقدمه
پس از جنگ جهانی دوم صنعت ساخت و ساز به شدت در سراسر جهان توسعه یافت. با این وجود، گذر زمان و وجود عوامل مختلف داخلی و خارجی باعث میشود که اجزای سازه دچار آسیب شده و سازه تحت بارهای بهره برداری دچار مشکلات جدی و حتی انهدام شود. در نظر گرفتن تمامی جوانب در طراحی و کشف زود هنگام و اقدام مناسب در جهت رفع آسیبهای میتواند از فروپاشی فاجعه بار سازه جلوگیری کند. از این رو، در دهههای اخیر تحقیقات فراوانی در زمینه شناسایی آسیب در سازهها صورت گرفته است.
خطوط ارتباطی و سازههای زیر بنایی نقش اساسی در تمامی کشورها دارند و سالیانه هزینههای فراوانی صرف ساخت و نگهداری آنها میشود. در این میان، پلها نقش کلیدی در شرایط اقتصادی، اجتماعی و سیاسی یک کشور ایفا کنند. از این رو، در سالهای اخیر میزان توجه به پایش سلامتی پلها به شدت افزایش یافته است، زیرا نیاز اساسی به ارزیابی شرایط بسیاری از پلها در جهان احساس میشود. مطالعات نشان میدهد که بیش از 40 درصد از پلهای موجود در کانادا نیازمند ترمیم و مقاوم سازی هستند[1]. از میان 57000 پل بزرگراهی موجود در آمریکا در سال 1997، 187000 مورد از آنها معیوب گزارش شده و بیان شده که سالیانه به میزان 5000 پل دیگر به این تعداد اضافه میشود[2]. در سال 2001 عنوان شد که ژاپن دارای 147000 پل میباشد که زمان ساخت اکثر آنها به پیش از سال 1980 برمیگردد. بنابراین بسیاری از آنها به شدت به نگهداری نیاز دارند[3].
با توجه به قرارگیری ایران در یک منطقهی لرزه خیز، وقوع زلزلههای متعدد میتواند سبب بروز آسیبهای شدید در انواع مختلف سازهها شود. علاوه بر این ترافیک روزانه و افزایش آن میتواند عاملی برای آسیبدیدگی پلها باشد. همچنین طول عمر بسیاری از پل های موجود در کشور، به بیش از 30 سال میرسد. از طرفی میزان ساخت انواع مختلف پل در ایران رو به افزایش است. در نتیجه نگهداری و کنترل پلها میتواند نقش موثری در کشور ارائه کند[4].
یک پدیده نادر اما بسیار زیانبار در سازهها، پدیده فروپاشی پیشرونده[1] است. این پدیده، اثر دینامیکی حاصل از گسترش و توسعه متوالی گسیختگی اولیه در یک سازه، که نشان دهنده عدم تطابق شدید بین عامل به وجود آورنده و فروپاشی شدید است، میباشد. عامل به وجود آورنده فروپاشی پیشرونده، یک عامل موضعی و متمرکز مانند عدم مقاومت موضعی است که سبب بروز یک پدیده فاجعه بار میشود [5].
به علت وقوع حوادث غیر قابل پیش بینی از قبیل زلزله، انفجار، برخورد و تصادف و نیز کاهش احتمالی ظرفیت سازه در اثر گذر زمان و تاثیر این عوامل بر وقوع فروپاشی پیشرونده در پلها،
فصل دوم: تئوری
2-1- الکترودهای اصلاح شده شیمیایی……………………………………………… 11
2-2- حسگرها……………………………………………………………………………….. 13
2-3- حسگرهای الکتروشیمیایی………………………………………………………. 13
2-4- زیست حسگرها……………………………………………………………………… 15
2-5- زیست حسگرهای الکتروشیمیایی DNA………………………………………..
2-6- ساختار مولکول DNA……………………………………………………………..
2-6-1- DNA سه رشته ای………………………………………………………………. 23
2-6-2- DNA چهار رشته ای…………………………………………………………… 24
2-6-2-الف- G-DNA………………………………………………………………………..
2-6-2- ب- i-motif……………………………………………………………………….
2-7- کاوشگرها و تثبیت آنها بر سطح مبدل……………………………………… 26
2-7-1- تثبیت DNA کاوشگر از طریق جذب سطحی…………………………… 26
2-7-1-1 جذب سطحی فیزیکی……………………………………………………….. 27
2-7-1-2- جذب سطحی در پتانسیل کنترل شده………………………………….. 27
2-7-1-3-تثبیت DNA بوسیله اتصال کوالانسی…………………………………….. 27
2-8- انواع برهمکنش میان نشانگرها و DNA………………………………………….
2-8-1- برهمکنش الکترواستاتیک………………………………………………………. 28
2-8-2- برهمکنش درون رشتهای……………………………………………………….. 28
2-8-3- برهمکنش با شیار…………………………………………………………………. 28
2-9- تلومر……………………………………………………………………………………… 29
2-10- آنزیم تلومراز……………………………………………………………………. 29
فصل سوم: بخش تجربی
3-1-مواد شیمیایی مورد نیاز……………………………………………………………… 32
3-2-وسایل و تجهیزات……………………………………………………………………… 34
3-3- الکترودهای مورد استفاده………………………………………………………. 35
3-4-تهیه الکترودهای کار………………………………………………………………….. 35
3-4-1- تهیهی الکترود خمیر کربن برهنه (CPE)……………………………………… 35
3-4-2- تهیه الکترود خمیر کربن اصلاح شده با نانوذرات 2 SiO و –L سیستئین / L -Cys) 2NSiO)……
3-5- بافرهای مورد استفاده برای تثبیت pH ……………………………………………
3-6- تهیه محلولها…………………………………………………………………………. 38
3-7- مشخصهیابی سطح الکترود……………………………………………………. 38
فصل چهارم: اصلاح الکترود خمیر کربن با نانو ذرات
2 SiO و کاربرد آن برای تعیین الکتروشیمایی داروی تاموکسیفن سیترات
4-1- مطالعه ولتامتری چرخهای الکترودهای کار………………………………….. 41
4-2- مطالعه اسپکتروسکوپی امپدانس الکتروشیمیایی……………………… 42
4 -3- اثر pH محلول بافر به رفتار الکتروشیمیایی تاموکسیفن سیترات در سطح /CPE 2SiO …..
4-4- بررسی رفتار الکتروشیمیایی محلول تاموکسیفن سیترات در سطح الکترودهای خمیر کربن اصلاح شده با نانو ذرات
2 SiO……………………………………………………………………………………….
4-5- اثر سرعت روبش پتانسیل بر رفتار الکتروشیمیایی تاموکسیفن سیترات در سطح /CPE 2SiO ……….
4-6- تعیین محدوده خطی غلظتی تاموکسیفن سیترات و حد تشخیص روش……………….. 48
4-7- اندازهگیری تاموکسیفن سیترات در نمونه حقیقی به کمک روش پیشنهادی…………….. 50
فصل پنجم: اصلاح الکترود خمیر کربن با نانو ذرات /L-Cys 2 SiO و کاربرد آن به عنوان زیست حسگر الکتروشیمیایی در بررسی برهم کنش ساختار DNA-i-motif باتاموکسیفن
5-1- کلیات………………………………………………………………………………. 53
5-2- اهمیت ساختار i-motif DNA……………………………………………………
5-3- ویژگیهای CPE/2NSiO / i-Motif DNA……………………………………….
5-3-2- مطالعه ولتامتری چرخهای چگونگی تثبیت DNA بر روی سطح الکترود اصلاح شده…….. 58
5-4 –مطالعه رفتار الکتروشیمیایی تاموکسیفن در سطح زیست حسگر الکتروشیمیایی……. 59
5-4-1- ولتامتری چرخهای………………………………………………………………… 59
5-4-2- ولتامتری موج مربعی……………………………………………………………… 61
5-5 – اثر pH بر رفتار الکتروشیمیایی تاموکسیفن در سطح………………………. 63
5-6- بررسی طیف سنجی CD………………………………………………………………
5-7- نتیجه گیری……………………………………………………………………………. 67
نتیجه گیری نهایی………………………………………………………………………. 68
پیشنهادات برای کارهای آینده…………………………………………………………. 69
مراجع………………………………………………………………………………. 70
چکیده:
تلومرها کمپلکسهایی متشکل از DNA و پروتئین میباشند که نقش مهمی را در جهشهای ژنی و ایجاد سرطان دارند. آنزیم تلومراز، طول کروموزوم را از طریق سنتز تلومرها افزایش داده و در حدود 85% از سرطانها فعال است. در انتهای تلومرها یک دو رشتهای DNA با توالی (5-TTAGGG):(5-CCCTAA) وجود دارد. رشته غنی از سیتوزین قادر است ساختار i-motif DNA را تشکیل دهد. مطالعات نشان داده است که با پایدار کردن این ساختار میتوان از تشکیل ساختار دو رشتهای و در نتیجه طویل شدن طول تلومرها جلوگیری کرد. داروی تاموکسیفن یک عامل هورمونی ضد استروژن برای درمان سرطان سینه میباشد که برای مدت زیادی به منظور درمان سرطان سینه به کار میرود. در این تحقیق در مرحله اول امکان اندازهگیری الکتروشیمیایی داروی تاموکسیفن سیترات در سطح الکترود خمیر کربن اصلاح شده با نانو ذرات 2SiO به کمک ولتامتری پالس تفاضلی و ولتامتری چرخهای مورد مطالعه قرار گرفت و سنجش مقدار تاموکسیفن در نمونه حقیقی به کمک روش افزایش استاندارد صورت پذیرفت. در مرحله دوم، با طراحی زیست حسگرهایی بر مبنای ساختار i-motif، برهمکنش این ساختار با داروی ضد سرطان تاموکسیفن سیترات، مورد بررسی قرار گرفت. زیستحسگر الکتروشیمیایی از طریق اصلاح الکترود خمیر کربن (CPE) با نانوذرات 2 SiOو –L سیستئین سپس تثبیت ساختار i-motif DNA بر روی سطح تهیه شد و برای بررسی برهمکنش این ساختار با داروی تاموکسیفن به کار گرفته شد. پایداری ساختار i-motif ، یک استراتژی خوب برای درمان سرطان است، چون میتواند از واکنش تلومراز در سلول سرطانی جلوگیری کند. برهمکنش بینi-motif DNAو دارو تاموکسیفن، در بافر فسفات M 1/0(PBS) و محلول3– از طریق ولتامتری چرخهای (CV) و روش ولتامتری موج مربعی (SWV) مورد مطالعه قرار گرفت. دماغه اکسایشی تاموکسیفن بعد از تثبیتDNA i-motif روی سطح الکترود به دلیل برهمکنشDNA i-motif و تاموکسیفن مشاهده شد و با افزایش غلظت داروی تاموکسیفن، سیگنال افزایش مییابد. از روش طیفبینی دورنگ نمایی دورانی (CD) برای بدست آوردن اطلاعاتی در مورد نحوه شکلگیری ساختار و برهمکنش لیگاند با این ساختار مورد بررسی قرار گرفت و نتایج نشان داد که این ساختار در pH حدود 5/4 ساخته شده، ولی پایداری آن با افزایشpH محیط کاهش مییابد. حد تشخیص کاوشگر تثبیت شده بر سطح الکترود خمیر کربن اصلاح شده بر مبنای سه برابر انحراف استاندارد برابرm μ 06/0 تعیین شد.
فصل اول: مقدمه
1-1- مقدمه
تشخیصDNA ، یکی از حوزههای مهم بیولوژی مولکولی و مطالعات زیست فناوری است. تشخیص توالی بازهای خاص در نوکلئیک اسیدهای انسانی، ویروسی و باکتریایی از اهمیت بسزایی در حوزههای متعدد برخوردار است که دارای کاربرد در تشخیص: عوامل بیماری، ارگانیسمهای آلوده کننده غذایی، تحقیقات زیست محیطی و علوم جنایی میباشد. از زمانیکه پالیکیک[1]، فعالیت الکتروشیمیایی نوکلئیک اسیدها را کشف کرد [1]، زیست حسگرها امیدهای تازهای برای ایجاد روشهای سریع، ارزان و ساده برای تشخیص نوکلئیک اسیدها فراهم ساختهاند [2]. تشخیص یا آشکارسازی الکتروشیمیایی گونههای زیستی براساس واکنشهای الکتروشیمیایی است که در طول فرآیندهای تشخیص زیستی اتفاق میافتد [3] .به علت اینکه واکنشهای الکتروشیمیایی مستقیماً یک علامت الکترونیکی ایجاد میکنند، نیازی به دستگاههای گرانقیمت تبدیل علامت وجود ندارد. علاوه بر این، به علت اینکه کاوشگر[2] میتواند براحتی بر روی الکترودها تثبیت شود، تشخیص آن میتواند توسط آنالیز الکتروشیمیایی ارزانقیمت انجام شود. همچنین سیستمهای قابل حمل برای آزمایشات کلینیکی و تحقیقات زیست محیطی توسعه یافته است [4]. ابزارهای الکتروشیمیایی، بسیار حساس، ساده و سریع بوده و براحتی به کار برده میشوند و با فناوریهای نانو سازگاری دارند. بنابراین به نظر میرسد، نامزدهای خوبی برای تشخیص سریع و ارزانقیمت بیماریهای ژنی و تشخیص گونه های بیولوژیکی پاتوژنی میباشند.
یکی از بزرگترین چالشها در قلمرو الکتروشیمی تجزیهای، طراحی و ساخت الکترودهایی میباشد که در حالت ایدهآل بتوانند به یک گونهی شیمیایی خاص به صورت کاملاً گزینشپذیر و با حساسیت بالا پاسخ دهند. زیست حسگرهای[3] الکتروشیمیایی، دسته وسیعی از الکترودهای اصلاح شده میباشند که امروزه بسیار مورد توجه محققین قرار گرفتهاند [5]. زیست حسگر، ابزاری است که از یک لایه فعال بیولوژیکی به عنوان جزء شناساگر استفاده میکند تا عوامل فیزیکی برهمکنش بیولوژیکی را به علامت قابل اندازهگیری تجزیهای تبدیل کند [6]. دو عامل در طراحی یک زیست حسگر مناسب نقش ایفا میکنند: الف) روش مناسب تثبیت پذیرنده زیستی در سطح مبدل که موجب افزایش طول عمر، حساسیت و پایداری آن میگردد. ب) انتخاب مبدل مناسب. انواع متداول مبدلهای مورد استفاده در زیست حسگرها، شامل مبدلهای: الکتروشیمیایی [3]، نوری (نورتابی[4]، جذب و رزونانس پلاسمون سطح[5] ) [9]، حساس به تغییر جرم [10] و حرارت می باشند [11]. زیست حسگرها خصوصیات و مزایای خوبی، نظیر: آسانی استفاده، سرعت تشخیص مناسب، حساسیت بالا و هزینه کمتر نسبت به روشهای طیف سنجی وکروماتوگرافی مایع با عملکرد بالا را دارا میباشند که قادرند گونه آزمایشی مورد نظر را در غلظتهای بسیار کم در نمونههای بیولوژیکی اندازهگیری کنند [14-12]. در حقیقت زیست حسگرها، میتوانند با بهرهگیری از هوشمندی مواد بیولوژیک، ترکیب یا ترکیباتی را شناسایی نمایند که با آنها واکنش داده و بدین ترتیب یک پیام شیمیایی، نوری و یا الکتریکی تولید کنند. اساس کار یک زیست حسگر تبدیل پاسخ بیولوژیکی به یک پیام قابل اندازهگیری است [15]. بطور کلی هر زیست حسگر شامل، اجزای: گونه آزمایشی مورد نظر، لایه زیستی، مبدل، پردازشگر و نمایشگر است. انواع پذیرندههای زیستی که در زیست حسگرها مورد استفاده قرار میگیرند، شامل: آنزیم، آنتی بادی، گیرندههای سلولی، اسیدهای نوکلئیک DNA[6] یا RNA[7]، میکروارگانیسم یا سلول کامل، بافت و غیره هستند [16].
یک زیست حسگر DNA، وسیلهای است که عامل تشخیص بیولوژیکی آن، کاوشگر DNA است. کاوشگرهای DNA، الیگونوکلئوتیدهای کوتاه تک رشتهای (ss-DNA) هستند که معمولاً کاوشگر نامیده میشوند. دئوکسی ریبونوکلئیک اسید (DNA)، یک مولکول رمزگذار دستورالعملهای ژنتیکی است که در تمام موجودات زنده، شناخته شده میباشد. درشت مولکول[8]DNA ، یک ساختار مارپیچی شبیه نردبان دارد که گروههای فسفات و قند به طور یک در میان، نردههای نردبان و بازهای آدنین، گوانین، سیتوزین و تیمین پلههای آن را تشکیل میدهند که این بازها، دو به دو با یکدیگر توانایی تشکیل پیوند هیدروژنی قوی را دارند. DNA به خاطر حضورگروههای فسفات در ساختار آن، دارای بار منفی میباشد و از این رو خاصیت پلی آنیونی را دارد، به طوری که بازهای آلی به سمت داخل و گروه فسفات به سمت بیرون یا در سطح خارجی درشت مولکول DNAقرار میگیرند. در DNA، هر رشته از نوکلئوبازها تنها با یک نوع رشته دیگر از نوکلئوبازها جفت میشوند که به آن جفت شدن بازهای مکمل میگویند. در ساختار دو رشتهایDNA ، باز آدنین در مقابل تیمین با دو پیوند هیدروژنی و گوانین در مقابل سیتوزین با سه پیوند هیدروژنی قرار دارد. پس یک توالی خاص از DNA قادر است تنها به توالی مکمل خود پیوند شود [17]. در سالهای اخیر، تلاشهای زیادی برای طراحی زیست حسگرهای الکتروشیمیایی با صحت[9]، حساسیت[10] و انتخاب پذیری[11] تقویت شده، انجام شده است [18]. نانوذرات[12] میتوانند در این زمینه بسیار مفید باشند و در طراحی زیست حسگرهای الکتروشیمیایی که نسبت به سایر زیست حسگرها کارائی بالاتری دارند، به طور عمده ای استفاده شوند [19].
نانوذرات به عنوان یکی از مهمترین ساختارها در حوزه فناوری نانو، با توجه به اندازه کوچک آنها، خواص فیزیکی، شیمیایی و الکترونیکی منحصر به فردی را نشان میدهند که در تهیه زیست حسگرها، بسیار مورد توجه میباشند [20]. ویژگیهای یک ماده میتواند به طور معنی داری با اندازه ذرات آن تغییر کند. بسیاری از خواص ماده، از جمله: ویژگیهای ساختاری، گرمایی، شیمیایی، مکانیکی، مغناطیسی و نوری در اثر کاهش اندازه ذره تغییر میکند. در نتیجه، با استفاده از این مواد در ساخت نانوزیست حسگرها، میتوان خواص جدید و مختلفی ایجاد نمود که از آنها، بتوان برای مطالعه بهتر سیستمهای متفاوت استفاده کرد. از میان نانوزیست حسگرها، نانوزیست حسگرهای الکتروشیمیایی رشد خوبی داشته است ]21 [.
نانوزیست فناوری DNA، فناوری بالقوهای است که از تلفیق زیست فناوری و فناوری نانو بوجود آمده است. نانوزیست فناوری DNA، از ساختار و خواص مولکول DNA جهت استفاده در زمینه زیستی، مهندسی و پزشکی بهره میبرد. هدف اساسی نانوزیست فناوری DNA، ساخت مواد با ساختار تکرار شونده، وسایل و ماشینهایی در ابعاد نانو، توسعهی این ساختارها به سطوح بزرگتر (ماکروسکوپی) با استفاده از خواص ساختاری و عملکردی و برهمکنشهای بین مولکولی DNA است. در این زمینه، یکی از مواردی که بسیار مورد توجه محققین قرار گرفته است، مطالعه و بررسی در مورد ساختار DNA و چگونگی عملکرد آن در شرایط محیطی متفاوت و برهمکنشهای آن با ترکیبات مختلف بوده است [22]. همانطور که میدانیم مولکول DNA یک ماده ژنتیکی است که حامل اطلاعات ژنتیکی در تمام موجودات زنده میباشد. مولکول DNA، دارای توالی خاصی ناشی از چگونگی آرایش بازهای تشکیلدهندهی آن میباشد که این توالی سبب ایجاد خواص خاصی در هر رشته DNA میگردد. توالی DNA جهت پردازش اطلاعات مفید بوده و سبب میگردد که ساختار آن به صورت پایا و محکم درآید. علاوه بر این، DNA دارای خواص منحصر به فردی مانند دارا بودن ساختار هندسی در ابعاد نانو[13]، ذخیره و کد کردن اطلاعات[14]، خودتکثیری[15]، خودتشخیصی ساختار[16] و خودآرایی[17] است [23]. امروزه، محققین تعداد زیادی از نانوزیست حسگر DNA ساختهاند که از آنها در جهت مطالعه برهمکنش DNA با سایر ترکیبات از جمله: داروها، پروتئینها و ترکیبات شیمیایی مختلفی استفاده شده است ]25،24[.
همچنین نانو مواد[18] ، انتقال الکترون بین زیست مولکولهای تثبیت شده و سطح الکترود را آسان میکنند. نانوذرات برای تثبیت مولکولهای زیستی، کاتالیز واکنشهای الکتروشیمیایی، افزایش سرعت انتقال الکترون بین سطح الکترود و پروتئین، نشان دار کردن مولکولهای زیستی و حتی به عنوان واکنشگر عمل میکنند [26]. با توجه به بزرگی سطح مؤثر و بالا بودن سطح انرژی، نانوذرات بیومولکولها را بشدت جذب کرده و برای تثبیت مولکولهای زیستی در ساخت زیست حسگر بکار میروند . انواع زیادی از نانوذرات، مانند: نانوذرات اکسیدی (مثلاً 2SiO) برای ساخت حسگرهای الکتروشیمیایی و زیست حسگرها به کار گرفته شدهاند [29]. این نانوذرات برای تثبیت مولکولهای زیستی به دلیل سازگاری خوب و آماده سازی آسان، استفاده شدهاند .
DNA تلومری انسان، از تکرارهای پشت سرهم بازهای تیمین، آدنین، گوانین و سیتوزین، CCCTAA)/(TTAGGG تشکیل شده است [32]. تلومرها دارای ساختار خاصی هستند که موجب استحکام و پایداری مولکول خطی DNA میشوند و انتهای کرموزوم را از تجزیه شدن، نوآرایی و الحاق انتهایی حفظ میکنند. در هر تقسیم سلولی به شکل پیوسته، بخشی از طول تلومر کوتاه میشود. کوتاه شدن پیوسته تلومر به جدا شدن یک سری از پروتئینها از ساختار تلومر و تغییر بیان ژن منجر میشود. کوتاه شدن مداوم تلومر به توقف چرخه سلولی و مرگ سلولی میانجامد [35-33]. تلومراز آنزیمی است که بدون نیاز به الگو، موجب سنتز تلومر میشود. این سلولها به کمک آنزیم تلومراز، کوتاه شدن تلومر را که در پی تقسیمهای متوالی روی میدهد، جبران میکنند [36].
چکیده:
در دو دهه اخیر، تکامل تکنولوژی تولیدات پراکنده (DG)، تجدید ساختار صنعت برق و بوجود آمدن بازارهای آزاد رقابتی، تغییر نگرش اقتصادی پیرامون این تولیدات، ملاحظات زیست محیطی و… موجبات علاقه مجدد تولید پراکنده را فراهم نموده است. هم اکنون در ایران، همزمان با حرکت به سوی تجدید ساختار صنعت برق و برای همسو بودن با این مهم، استفاده از تولید پراکنده و همچنین استفاده از سیستم های تولید همزمان به ویژه در سال های اخیر مطرح گردیده است. از طرفی بکارگیری سیستم های تولید همزمان (CG) باعث افزایش بیشتر راندمان نیروگاه ها و همچنین کاهش سطح آلاینده های منتشره از آن ها گشته است.
ورود تولیدات پراکنده و سیستم های تولید همزمان به بازارهای برق، ملاحظات بسیار مهمی را بوجود آورده است که بررسی آن ها در قالب یک سمینار ضروری می نماید. امید است در این سمینار به بررسی نقش سیستم های تولید پراکنده و تولید همزمان در صنعت برق تجدیدساختاریافته و بازارهای رقابتی کامل پرداخته شود.
براین اساس ابتدا مقدمه ای پیرامون مباحث مورد نظر در این سمینار آورده شده است. در فصل اول مروری بر تجدیدساختار صنعت برق و ویژگی های بازارهای تجدید ساختاریافته خواهیم داشت. سپس در
فصل دوم انواع تولیدات پراکنده مورد بررسی قرار میگیرد. در فصل سوم، سیستم های تولید همزمان مطالعه می گردد. در فصل چهارم نقش تولید پراکنده و سیستم های تولید همزمان در بازارهای تجدیدساختار یافته مورد بررسی قرار خواهد گرفت. عنوان فصل پنجم، بازار برق ایران و حرکت به سمت تجدیدساختار و گسترش و توسعه سیستمهای تولید همزمان و تولیدات پراکنده میباشد و در فصل آخر نیز به نتیجه گیری مباحث بررسی شده در فصل های قبل، پرداخته میشود.
مقدمه:
1-5-2-فرضیه 2…………………………………………………………………………………………………………………………………………5
1-6-محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………..5
1-6-1- قلمرو تحقیق…………………………. …………………………………………………………………………………………………….5
1-6-2-محدودیتهای غیر قابل کنترل……………….. …………………………………………………………………………………..6
1-7-پیش فرضهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………….6
1-8-تعریف واژههای عملیاتی………………………………………………………………………………………………………………………….6
1-8-1-یک تکرار بیشینه((1RM………………………………………………………………………………………………………………6
1-8-2-ماکروسیتوز…………………………………………………………………………………………………………………………………..7
1-8-3-ضربان قلب بیشینه………………………………………………………………………………………………………………………..7
1-8-4-همودیلوشن…………………………………………………………………………………………………………………………………….7
1-8-5-مکمل آهن………………………………………………………………………………………………………………………………….7
1-8-6- هموگلوبین…………………………………………………………………………………………………………………………………….8
1-8-7-فریتین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….8
فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش
2-1-مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..10
2-2-مبانی نظری پژوهش……………………………. ……………………………………………………………………………………………….10
2-3-مکمل آهن……………………………………………………………………………………………………………………………………………..10
2-3-1-توزیع آهن در بدن………………………..
……………………………………………………………………………………………10
2-3-2-علل کاهش آهن بدن…………………………………………………………………………………………………………………..10
2-3-3-توصیههای مصرف آهن……………………………………………………………………………………………………………….11 2-3-4-تنظیم هموستاز آهن……………………………………………………………………………………………………………………11
2-4-فریتین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….12
2-4-1-تغییرات فریتین هنگام افزایش نیاز به آهن………………………………………………………………………………..12
2-4-2-عوامل موثر بر فریتین………………………………………………………………………………………………………………….12
2-4-3-تغییرات فریتین به دنبال تمرینات ورزشی…………………………………………………………………………………12
2-5-هموگلوبین…………………………………………………………………………………………………………………………………………….14
2-6-کمبود ( فقر ) آهن………………………………………………………………………………………………………………………………..14
2-7-کم خونی………………………………………………………………………………………………………………………………………………..14
2-7-1-کم خونی کاذب……………………………………………………………………………………………………………………………14
2-7-2-کم خونی ناشی از کمبود آهن…………………………………………………………………………………………………….15
2-7-3-تاثیر مکمل آهن بر کم خونی…………………. …………………………………………………………………………………15
2-8-تغییرات انطباقی ناشی از تمرین در خون…………….. ……………………………………………………………………………..15
2-9-تغییرات انطباقی متابولیسم آهن در طی تمرین……………………………………………………………………………………17
2-10-پیشینه تحقیقی موضوع………………………………………………………………………………………………………………………18
2-10-1-تحقیقات انجام شده در ایران…………………………………………………………………………………………………….18
2-10-2-تحقیقات انجام شده در خارج از ایران…………………………………………………………………………………….19
فصل سوم: روش شناسی پژوهش
3-1-مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….25
3-2-روش و طرح پژوهش………………………………. ……………………………………………………………………………………………25
3-3-مراحل تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………25
3-4-جامعه آماری…………………………………………………………………………………………………………………………………………..26
3-5-نمونه آماری و روش انتخاب آن…………………………………………………………………………………………………………….26
3-6-متغیرهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………………..26
3-6-1-متغیر مستقل……………………………………………………………………………………………………………………………….26
3-6-2-متغیر وابسته…………………………………………………………………………………………………………………………………26
3-7-روش گردآوری اطلاعات…………………………………………………………………………………………………………………………27
3-8-ابزارها و روشهای اندازهگیری……………………………………………………………………………………………………………….27
3-9-روشهای اندازهگیری……………………………………………………………………………………………………………………………..27
3-10-برنامه تمرینی……………………………………………………………………………………………………………………………………….28
3-10-1-برنامه تمرینی هر دو گروه………………………………………………………………………………………………………..28
3-11-نحوه مصرف مکمل و دارونما……………………………………………………………………………………………………………….33
3-12-طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………………………33
3-13-روشهای آماری مورد استفاده……………………………………………………………………………………………………………34
3-13-1-آمار توصیفی………………………………………………………………………………………………………………………………34
3-13-2-آمار استنباطی…………………………………………………………………………………………………………………………………34
فصل چهارم : نتایج و یافته های پژوهش
4-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….36
4-2- نتایج و یافته های پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………….36
4-2-1- ارائه نتایج توصیفی……………………………………………………………………………………………………………………..36
4-2-2- ارائه نتایج امار استنباطی……………………………………………………………………………………………………………38
4-3- آزمون فرضیات………………………………………………………………………………………………………………………………………38
4-3-1- فرضیه صفر ………………………………………………………………………………………………………………………………..38
4-3-2- فرضیه صفر 2……………………………………………………………………………………………………………………………40
فصل پنجم: بحث و بررسی و نتیجه گیری
5-1-مقدمه……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..43
5-2-خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………………….43
5-3-بحث و نتیجه گیری…………………………… …………………………………………………………………………………………………44
5-3-1-در فرضیه اول:………………………………………………………………………………………………………………………………44
5-3-2-در فرضیه دوم:…………………………………………………………………………………………………………………………….45
5-4-نتیجه گیری کلی پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………49
5-5-پیشنهادات………………………………………………………………………………………………………………………………………………49
5-5-1-پیشنهادات آموزشی……………………………………………………………………………………………………………………..49
5-5-2-پیشنهادات پژوهشی…………………………………………………………………………………………………………………….49
منابع…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………52
مقدمه
کمبود آهن و کمخونی، میلیاردها نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده است. بررسیهای اخیر نشان میدهد که کمبود آهن بر بیش از 50 درصد جمعیت جهان تاثیر دارد(8). اگرچه مردم کشورهای در حال توسعه در بیشترین خطر کمخونی و کمبود آهن هستند، دادههایی از آمریکا و انگلیس نشان میدهد که زنان پیش از یائسگی در بیشترین خطر ابتلا به کمبود آهن قرار دارند(34). برد و توبین[1](2000) نشان دادهاند که شیوع کمخونی و فقر آهن، به احتمال زیاد در ورزشکاران، بخصوص ورزشکاران زن جوان، نسبت به افراد سالم کمتحرک بالاتر است(63٫9). علت قرارگیری زنان در خطر بیشتر ابتلا به کمبود آهن، مصرف کمتر از حد مطلوب آهن بوده و گفته شده که به خاطر قاعدگی٫ زنان بیشتر در معرض کاهش هموگلوبین٫آهن و فریتین هستند که این امر موجب تعادل منفی آهن میشود(77٫34). حتی زنان یائسه با فعالیت جسمانی منظم نیز ممکن است بیشتر در معرض فقر آهن باشند چون فعالیت٫ تاثیر منفی بر ذخایر آهن اعمال میکند(34). فقر آهن یکی از مهمترین اختلالات متابولیک و از شایعترین کمبودهای تغذیهای مشاهده شده در میان [2]ورزشکاران بخصوص زنان است(17٫4). عملکرد ورزشی به حمل و نقل اکسیژن و کارآیی میتوکندری و تعادل مطلوب آهن بستگی دارد(17). در ورزشکارانی که کمبود آهن دارند تشکیل هموگلوبین و توانایی بدن برای حمل و نقل اکسیژن از ریهها به بافتها دچار اختلال میشود. گزارش شده است که این امر ممکن است تاثیری بر عملکرد داشته و یا نداشته باشد(75). همچنین این ورزشکاران ممکن است علائمی مانند تهوع، عفونتهای مکرر، تنگی نفس، خستگی و ضعف، ظاهر رنگپریده و کمبود انرژی داشته باشند(35). فرض بر آن است که فعالیت جسمانی شدید موجب فقر آهن در ورزشکاران نخبه میشود(17). البته بروز این شرایط به نوع ورزش و مقدار تمرین بستگی دارد(77). شیوع کمبود آهن در ورزشکاران مرد تا 10٪ و در زنان ورزشکار تا 20٪ گزارش شده است(76). نشان داده شده است که 13٪( 3 مورد از 23 مورد) بازیکنان والیبال زن بالغ٫ دچار کمخونی و فقر آهن بودهاند(33). دابنو و همکاران[3] (2004)، در بررسی شیوع فقر آهن و کمخونی در بازیکنان سطح بالای بسکتبال 8 تیم ملی دریافتند که در 22 درصد از بازیکنان (به ترتیب، 15 و 35 درصد در مردان و زنان )، فقر آهن (فریتین کمتر از g/Lµ20) وجود داشت. در 25 درصد از ورزشکاران (18 درصد مردان، 38 درصد زنان) نیز کمخونی مشاهده شد. کمخونی ناشی از کمبود آهن در میان زنان بیشتر از مردان بود و در کل شیوع بالایی از فقر آهن، کمخونی، در میان بازیکنان هر دو جنس یافت شد(18). در بررسی دوندگان استقامتی، 82 درصد ورزشکاران زن دارای فقر آهن شناخته شدهاند(35). دستیابی به اطلاعات در مورد تغییرات سیستم سلولهای خونی و سوخت و ساز آهن در ورزشکاران زن سخت بوده(77) و به دلیل تعاریف متعدد ارائه شده برای فقر آهن، و در نظر گرفتن سطوح مختلف برای فریتین در تعریف فقر آهن، ارزیابی شیوع این عارضه در ورزشکاران جوان، دشوار است(33). فالون[4](2004) تاکید کرد که زنان باید بیشتر مورد توجه قرار گرفته و از لحاظ متغیرهای خونی، در فواصل 6 ماهه بررسی شوند(38).
بر اساس تغییرات مشاهده شده در محتوای خون و مقدار آهن سرم، نیاز به مکمل آهن در طول دورههای تمرینی شدید پیشنهاد شده است(33).
1-2-بیان مساله و سوالهای اصلی پژوهش
نشان داده شده است که ترکیبات خون در نتیجه فعالیت بدنی تغییر میکند و برخی از این تغییرات موجب کمخونی میشوند(49). به دلیل افزایش سنتز آهن، تغییر جذب روده، افزایش تعریق، تخریب سلولهای قرمز خون، افزایش دما، فعالیت طحال و آسیبهای مکانیکی حاصل از تمرینات ورزشی و از دست رفتن هموگلوبین و آهن در روده و کلیه، در ورزشکاران، آهن و بخصوص فریتین، کاهش مییابند(3،77). نیاز به آهن برای ورزشکاران استقامتی، به عنوان مثال دوندگان استقامتی، تقریبا 70 درصد بیشتر است(4). تحقیقات نشان دادهاند که در مقایسه با افراد غیرفعال، استقامتیکاران هموگلوبین و فریتین کمتری دارند(77). در مقابل، غلظت گلبول قرمز و هموگلوبین در ورزشکاران قدرتی در مقایسه با ورزشکاران استقامتی و کسانی که تمرینات ترکیبی انجام میدهند، بالاتر گزارش شده است(48). در بررسی متابولیسم آهن در 20 ورزشکار نخبه قایقران و 10 بازیکن فوتبال در ابتدا و انتهای فصل رقابتی با یک دوره استراحت کوتاهمدت، در پایان فصل، 27 درصد از کل ورزشکاران، فقر آهن مطلق و 70 درصد آنان فقر آهن عملکردی داشته و در 10 درصد از ورزشکاران نیز کمخونی خفیف مشاهده شده است(17).
در بررسی متغیرهای خونی در میان غیر ورزشکاران و ورزشکارانی که با توجه به سطح عملکرد به سه گروه استقامتی، مقاومتی، وترکیبی( استقامتی- مقاومتی) تقسیم شده بودند، ورزشکاران در مقایسه با افراد غیر فعال، بدون اینکه تفاوت معناداری در هموگلوبین داشته باشند، از گلبول قرمز بالاتری برخوردار بودند. ورزشکاران، نسبت به افراد غیر فعال، به طور معناداری سطح فریتین پایینتری نشان دادند. در این بررسی، تفاوتی در مقدار هموگلوبین افراد ورزشکار و غیر ورزشکار دیده نشد(77). کلارکسون[5](1991) عنوان کرده است که در عین حال که بررسیهای گذشته شیوع بیشتری از کمبود آهن را در میان ورزشکاران نشان دادهاند، بررسیهای اخیر حاکی از این نکتهاند که شیوع کمبود آهن در ورزشکاران، نسبت به افراد جامعه زیاد نیست(19). کمبود آهن میتواند نتیجه منفی بر سلامت، عملکرد جسمی و ذهنی داشته باشد. تحقیقات اخیر از بهبود عملکرد با مصرف مکمل آهن( مصرف mg 100 سولفات آهن به مدت 6-4 هفته) بیشتر حمایت میکند(4). جیمز و همکاران[6](2009) نشان دادند که مصرف روزانه mg100 سولفات آهن، کاهش آهن ایجاد شده توسط تمرین را جبران میکند(34). در رابطه با نقش و تاثیر مصرف مکمل آهن به همراه تمرینات و فعالیتهای بدنی بر ترکیب خون دختران، اطلاعات اندکی موجود است و اکثر تحقیقات بر روی افراد دارای کمخونی و کمبود آهن انجام شده و با توجه به شیوع مصرف مکمل آهن در ورزشکاران سالم این تحقیق بر روی افراد سالم انجام گرفت. همچنین در رابطه با تاثیر تمرینات بر متغیرهای خونی نتایج متناقضی ارائه شده و بخش عمده تمرینات از نوع استقامتی و تا حدودی مقاومتی بوده و اطلاعات کمی در حیطه تمرینات ترکیبی وجود دارد. ماهیت تمرینات ترکیبی به گونهای است که در کوتاهمدت مشمول پاسخهای دوگانه وابسته به هر یک از انواع فعالیتهای استقامتی و مقاومتی میشود و تداخل و تناقض این پاسخها چه بسا از بعد متغیرهای خونی نیز قابل ملاحظه باشد و اثر بالینی خود را در اجرای ورزشکاران مجری اینگونه تمرینات نشان دهد. مشاهده اثرات این تمرینات در بعد متغیرهای خونشناسی به مربیان و ورزشکاران کمک خواهد کرد تا در برنامهریزی تمرینات برای ورزشکاران تحت نظارت خود به ملاحظات بیشتری از حیث آثار مطلوب یا نامطلوب خونی توجه داشته باشند(5). بنابراین با توجه به اهمیت انجام تمرینات استقامتی- مقاومتی همزمان برای ورزشکاران در زمان پیش از مسابقات، و نبود اطلاعات کافی در مورد اثرات این تمرینات به همراه مصرف مکمل آهن بر متغیرهای خون، این تحقیق بر آن است تا تاثیر 4 هفته تمرین استقامتی- مقاومتی همراه با مصرف مکمل آهن را بر سطوح هموگلوبین و فریتین دختران فعال بررسی نماید و به این سوال که آیا مصرف مکمل آهن برای ورزشکاران مفید و ضروری است و در جلوگیری از ایجاد کمبود آهن و کمخونی موثر واقع میشود یا خیر، پاسخ دهد.
1-3-ضرورت انجام پژوهش
زنان به خاطر الزامات تحمیل شده دوره قاعدگی، بیشتر در معرض خطر کمخونی هستند(43). اکثر ورزشکاران زن نیز از کمخونی یا کمبود آهن رنج میبرند و به همین دلیل معمولا مصرف مکمل آهن برای آنان توصیه میشود. از آنجایی که تحقیقات بررسیکننده تاثیر مصرف مکمل آهن به همراه تمرینات در ورزشکاران زن معدود است و بخصوص در زمینه تاثیر تمرینات ترکیبی به همراه مکمل آهن بر فاکتورهای هموگلوبین و فریتین، تحقیقی در داخل کشور یافت نشد، از این رو پژوهش حاضر بر آن شده است تا این موضوع را در زنان ورزشکار سالم مورد بررسی قرار دهد.
1-4-اهداف پژوهش
1-4-1-هدف کلی
1-4-2- اثر 4هفته تمرین استقامتی- مقاومتی و مصرف مکمل آهن بر برخی از شاخصهای هماتولوژیک خون دختران فعال
1-4-3-اهداف ویژه
تعیین اثر تمرین استقامتی- مقاومتی و مکمل آهن بر سطوح هموگلوبین خون دختران فعال.
تعیین اثر تمرین استقامتی- مقاومتی و مکمل آهن بر سطوح فریتین خون دختران فعال.
1-5-فرضیههای پژوهش
1-5-1-فرضیه 1: مصرف مکمل آهن همراه با تمرین استقامتی– مقاومتی بر سطوح هموگلوبین دختران فعال اثر معنادار دارد.
1-5-2-فرضیه 2: مصرف مکمل آهن همراه با تمرینات استقامتی- مقاومتی بر فریتین خون دختران فعال اثر معنادار دارد.
1-6-محدودیتهای تحقیق
1-6-1-محدودیتهای قابل کنترل یا قلمرو تحقیق
1-دامنه سنی آزمودنیها 18 تا 30 سال بود.
2-جنسیت: آزمودنیها از میان دختران فعال انتخاب شدند.
3-شدت تمرین : در تمرین استقامتی، شدت 75-70٪ ضربان قلب بیشینه، و در تمرینات قدرتی، شدت 70٪ تا 85٪ یک تکرار بیشینه استفاده شد.
4-استعمال دخانیات، دیابت، بارداری کنترل شده بود.
5-سطح هموگلوبین بیشتر از g/dl12 و سطح فریتین بیشتر از ng/ml10 در نظر گرفته شد.
6-کلیه تمرینات در ساعات یکسانی از روز انجام شد و دارونما و مکمل در ساعات یکسانی از شب مصرف شدند.
7-کلیه اندازهگیریها توسط یک نفر انجام شد.
1-6-2-محدودیتهای غیر قابل کنترل
1-تفاوتهای فردی و عوامل وراثتی آزمودنیها قابل کنترل نبود.
2-عواملی چون خواب، تغذیه، شغل، و قاعدگی قابل کنترل نبود.
1-7-پیش فرضهای پژوهش
1-وسایل و روشهای اندازهگیری متغیرها از روایی و پایایی کافی برخوردار بودند.
2-آزمودنیها با کمال میل در تمرین شرکت کرده، کار خواسته شده را به طور صحیح و با شدت و مدت مورد نظر انجام دادند.
3-آزمودنیها مکمل و دارونما را در وقت معین شده و یکسان مصرف کردند.
4-انجام اندازهگیریها توسط یک پژوهشگر و استفاده از وسایل یکسان خطای اندازهگیری را به حداقل رسانده بود.
1-8-تعریف واژههای عملیاتی
1-8-1-یک تکرار بیشینه(1RM) :
بیشترین نیرویی که یک عضله یا گروهی از عضلات در یک سرعت خاص تولید میکنند(1). یک تکرار بیشینه بیشترین وزنهای است که قبل از بروز خستگی فقط یکبار جا به جا شود(72). آزمون یک تکرار بیشینه، روش استاندارد استفاده شده برای ارزیابی قدرت است. از آنجایی که این نوع ارزیابی زمانبر بوده و میتواند آزمودنی را در معرض خطر بیشتری قرار دهد، بنابراین ارزیابی 1RM با آزمونهای زیر بیشینه رواج یافته است(36). در این تحقیق برای به دست آوردن یک تکرار بیشینه از فرمول زیر استفاده شده است(26).
{(تعداد تکرار. 0.02)-1}/میزان وزنه:حداکثر وزنه جابجا شده
1-8-2-ماکروسیتوز[7]:
حالتی که سلولهای قرمز خون بزرگتر از حد طبیعی هستند. کمخونی ماکرو زمانی رخ میدهد که سطوح هموگلوبین در خون کاهش یابد(37).
1-8-3-ضربان قلب بیشینه:
بیشترین ضربان قلب یک فرد که میتواند بدون دخالت عواملی مانند استرس ورزشی به دست آید و به سن وابسته است و معمولا از فرمول سن -220 محاسبه میشود که در این تحقیق نیز از همین روش محاسبه شده است(6).
1-8-4-همودیلوشن[8]:یک سازگاری است که در ورزشکاران در شروع یک برنامه هوازی رخ میدهد. 15٪ افزایش حجم پلاسما در سه هفته اول تمرین هوازی (شدت vo2max 70٪) رخ میدهد که تعداد گلبول قرمز افزایش ندارد٫ بنابراین یک کاهش اولیه در هموگلوبین وجود دارد(16).
1-8-5-مکمل آهن:یکی از مکملهای معدنی است که به صورت کوتاه مدت برای بهبود وضعیت آهن در افرادی که سطح آن پایین است استفاده میشود. دوز پیشگیرانه برای رفع کمبود معمولا 7-50 میلیگرم در روز استفاده میشود. آهن به دو حالت بیولوژیکی وجود دارد: شکل فروس(Fe+2)و شکل فریک اکسید شده(Fe+3)که جذب فروس بهتر است. رایجترین انواع مکملهای آهن بدون هم عبارتست از: فروس سولفات٫ فروس فومارات٫ گلوکونات آهن٫ فروس سولفات گلیسین٫ و پلیساکارید(71)٫ که در این پژوهش از نوع فروس سولفات به مقدار 50 میلی گرم و ساخت شرکت روز دارو استفاده شده است.
1-8-6- هموگلوبین:پروتئینی که از گلوبین و هم تشکیل شده و به سلولهای قرمز خون رنگ میدهد و وظیفه اصلی آن حمل و نقل اکسیژن از ریهها به بافتهای بدن است. سطح طبیعی هموگلوبین در خانمها g/dl12 و در آقایان g/dl14میباشد(70).
1-8-7-فریتین:پروتئین اصلی ذخیرهسازی آهن درونسلولی که به شکل محلول است٫ دارای یک حفره مرکزی است که در آن 4500 اتم آهن اکسید شده و ذخیره شده است. همچنین یک مولتیمر است که از 24 زیر واحد سنگین و سبک در نسبتهای متفاوت در بافتهای مختلف است(58). رنج طبیعی آن در سرم µg/L15-300 میباشد(70).
2-1-مقدمه
در فصل حاضر ابتدا در بخش مبانی نظری پژوهش در مورد تغییرات متابولیسم آهن در طی تمرین و مکمل آهن و شاخصهای خونی مورد نظر بحث شده و سپس با مراجعه به پیشینه پژوهشهای موجود، به برخی از پژوهشهای انجام شده در زمینه موضوع پژوهش حاضر در داخل و خارج کشور اشاره شده است.
2-2-مبانی نظری پژوهش
2-3-مکمل آهن
آهن یکی از مهمترین مواد معدنی است و در ساختمان هموگلوبین، میوگلوبین، سیتوکرومها و در ترکیب آنزیمها وجود دارد که مسئول انتقال الکترون و تولید انرژی در چرخه تنفسی میتوکندری و چرخه اسیدسیتریک، مسئول تولید ماده لازم برای سنتز DNA است و در رشد عضله و عملکرد نقش دارد(76٫70٫2٫77٫33٫43٫75٫71). آهن برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی، ایمنی و رفتاری نیز ضرورت دارد(43٫4).
2-3-1-توزیع آهن در بدن
آهن بدن، معمولا در زنان 5/3،و در مردان،4 گرم است. در افراد بالغ، بیشترین آهن(60 تا 70٪) در هموگلوبین در اریترویست در حال گردش وجود دارد که برای انتقال اکسیژن ضروری است. 10٪ آهن موجود در میوگلوبین، و 20تا 30٪ باقی مانده، به حالت فریتین در بدن در نقاط ذخیرهای٫ مانند کبد موجود است. تنها حدود 1٪ آهن در اتصال با آنزیمهاست و کمتر از 2/0٪ در پلاسما است که بیشتر متصل به ترانسفرین است(71٫70).
2-3-2-علل کاهش آهن بدن
در حین فعالیت، از طریق تعریق، آهن بدن به طور میانگین mg4/0در 1 لیتر عرق از دست میرود. خونریزی معده، روده(13)٫هماتوریا و همولیز٫ رژیم غذایی گیاهخواری، و کاهش آهن در رژیم غذایی پرچربی و یا پر فیبر، قاعدگی(30)،و عفونت موجب کاهش آهن بدن میشود(33٫31).
از دست دادن روزانه آهن در پوست mg/d0.24- 0.33 می باشد و از دست دادن آهن از طریق تعریق در مردان بیشتر از زنان است. قاعدگی یک همبستگی منفی با سطوح فریتین بدن دارد و وضعیت آهن با مدت و شدت قاعدگی در ورزشکاران استقامتی مرتبط است(11).
2-3-3-توصیههای مصرف آهن
گزارشهایی مبنی بر اینکه مصرف مکمل آهن، گرفتگی عضلات پا را در دوچرخه سواران کاهش میدهد و یا مانع آن میشود، نمیتواند مبنایی برای مصرف مکمل آهن باشد. توصیه شده است که استفاده از قرص آهن فقط با دستور پزشک و برای کسانی که کمبود آهن دارند باشد(33). با توجه به امکان اثرات سوء بلند مدت بر سلامتی، توصیه شده است که از مصرف زیاد آهن باید خودداری کرد. اضافه بار آهن در اثر افزایش مصرف آهن ٫ممکن است گونه های واکنشی اکسیژن را غیر فعال کرده و موجب آسیب بافت ها و ارگانها شود(29). اگرچه مکمل آهن، به طور گسترده ای توسط ورزشکاران و در تلاش برای بهبود عملکرد استفاده شده است اما توصیه شده است که این مکمل تنها توسط کسانی مصرف شود که دچار کمبود آهن هستند (45). نیوهوز و همکاران[9](1989) پیشنهاد کرده اند که در زنان ورزشکار دارای کمبود آهن، مصرف مکمل آهن باید تا 16 هفته ادامه یابد تا اطمینان حاصل شود که سطح فریتین سرم بهµg/l60-70 میرسد(51). رولند و همکاران[10](2011)، برای ورزشکارانی که حتی بدون کم خونی آشکار، فریتین کمتر از12-20ng/ml دارند٫ درمان با آهن را توصیه کرده اند(63).انجمن پزشکی و تغذیه مقدار mg/d8 برای مردان بالغ و mg/d18 برای زنان در سن قبل یائسگی توصیه کرده است(44).
2-3-4-تنظیم هموستاز آهن
هپسیدین یک هورمون پپتیدی فاز حاد است که هموستاز آهن را تنظیم می کند و در اوره و سرم ورزشکاران بعد از فعالیت ورزشی قابل اندازه گیری است(57).مادامی که هپسیدین یک تنظیم