عنوان
جداسازی و شناسایی گونه های کاندیدا و ارزیابی حساسیت آنها به فلوکونازول (Fluconazole) در مبتلایان به فرم عود کننده ولوواژینیت کاندیدیایی ( RVVC ) شهرستان گناباد در سال 1390
استاد راهنما:
دکتر محمد حسن مینوئیان حقیقی
استاد مشاور:
دکتر هاتف آجودانی فر
شهریور 93
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود
(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)
تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :
(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه
مقدمه. 1
اهداف این تحقیق: 4
فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده 5
1-1 ) قارچ شناسی پزشکی : 6
1-2 ) عفونت های قارچی : 7
1-3 ) مخمرها (Yeasts) : 8
1-3-1 ) روشهای شناسایی مخمرها : 9
1-4 ) عفونت فرصت طلب : 9
1-5 ) کاندیدا و کاندیدیازیس : 10
-5-1 ) تاریخچه : 10
1-5-2 ) بیولوژی : 11
1-5-3 ) تاکسونومی کاندیدا : 12
1-5-4 ) ژنتیک و بیولوژی مولکولی کاندیدا : 12
1-5-5 ) ریخت شناسی و شناسایی کاندیدا : 13
1-5-6 ) ایمنی در مقابل کاندیدا : 14
1-5-7 ) كاندیدیازیس : 14
1-5-7-1 ) عفونتهای ایجاد شده در اثر گونه های کاندیدا : 17
1-5-7-2 ) کاندیدا آلبیکنس : 18
1-6 ) ولوواژینیت كاندیدائی : 19
| zusa.ir |
1-6-1 ) علایم ولوواژینال : 20
1-6-2 ) مراحل بیماری زایی کاندیدا : 21
1-6-3 ) عوامل مربوط به پاتوژن : 22
1-6-4 ) عوامل مربوط به میزبان : 23
1-6-5 ) ایمنی در ولوواژینیت كاندیدیایی : 27
1-6-6 ) تشخیص RVVC : 28
1-6-7 ) درمان : 28
1-6-8 ) عوامل مؤثر بر روی درمان : 28
1-7 ) تعاریف اولیه از شیمی دارویی : 28
1-7-1 ) سیر تاریخی شیمی دارویی : 29
1-7-2 ) تاریخ معرفی شیمی دارویی به عنوان علم : 29
1-7-3 ) جنبههای بنیادی داروها : 29
1-7-4 ) کاربرد داروها : 30
1-8 ) داروهای ضد قارچی : 30
1-8-1 ) آزول ها : 31
1-8-2 ) آنتی بیوتیک های پلی اِن : 32
1-8-3 ) مقاومت گونه های مختلف کاندیدا علیه داروهای ضد قارچی : 32
1-8-4 ) مکانیسم های مقاومت در برابر عوامل ضد قارچی : 32
1-9 ) مکانیسم اثر فلوکونازول : 33
1-9-1 ) فرمول شیمیایی فلوکونازول : 33
1-9-2 ) مکانیسم مقاومت کاندیدا علیه فلوکونازول : 34
1-9-3 ) نحوه استفاده از داروهای آزول : 34
فصل سوم : مواد و روش ها 41
3-1) اسامی تعدادی از مواد، وسایل و دستگاه های مورد استفاده: 42
3-1-1) مواد و محیط کشت های مورد ازمایش: 42
3-1-2) وسایل و دستگاه های مورد استفاده: 42
3-2) مواد و روش ها: 45
3-2-1) جمع آوری نمونه ها: 45
3-2-2) بررسی مستقیم میکروسکوپی: 45
3-2-3)کشت روی محیط: 46
تهیه محیط کشت سابورو دکستروز آگار: 46
3-2-4) تشخیص آزمایشگاهی گونه های کاندیدا : 47
3-2-4-1) بررسی پرگنه در محیط کروم آگارکاندیدا: 47
3-2-4-2) آزمایش ایجاد لوله زایا : 48
3-2-4-3)مورفولوژی و بررسی کلامیدوکونیدی بر روی کورن میل آگار( CMT80 ) : 48
3-2-4-4)بررسی ایجاد کلامیدوکونیدی در محیط کازئین اگار: 49
3-2-4-5) رشد در دمای 45 درجه سانتی گراد : 49
3-2-4-6) واکنش زنجیره ای پلیمراز PCR و RAPD : 50
3-2-5) تهیه سوسپانسیون سلول مخمری کاندیدا آلبیکنس: 54
3-2-6 ) روش میکرودیلوسین : 54
3-2-7 ) موارد کنترل مثبت و کنترل منفی آزمایشات : 55
3-2-8 ) انتقال میکروپلیت ها به گرم خانه ( گرم خانه گذاری ) : 55
3-2-9 ) کشت مجدد محتویات هر یک از حفرات میکروپلیت روی محیط سابورو دکستروز آگار حاوی کلرامفنیکل ( SC ) : 56
فصل چهارم: نتایج.. 58
4-1 ) نتایج حاصل از شناسایی کاندیدا آلبیکنس توسط روش PCR-RFLP : 59
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری.. 71
5-1 ) ارزیابی تعیین گونه های کاندیدا در مبتلایان به ولوواژینیت عود کنندکاندیدایی: 72
5-2 ) ارزیابی عملکرد ضد قارچی داروی فلوکونازول روی قارچ کاندیدا آلبیکنس : 74
منابع : 79
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 1- برخی از گونه های بیماریزای کاندیدا و نام مرحله جنسی آنها 16
جدول2- مشخصات مورفولوژیک گونه های بیماریزای پر اهمیت کاندیدا 16
جدول- 3 مروری بر انواع عفونتهای کاندیدایی و عوامل مستعدکننده آنها 17
جدول 4-2 : تعداد و درصد عدم رشد قارچ ( کشندگی ) کاندیدا آلبیکنس… 61
جدول 4-1 : نتایج فعالیت های مهار رشد ( MIC90 ) و قارچ کشی ( MFC ) داروی فلوکونازول روی سویه های قارچ کاندیدا آلبیکنس… 60
جدول 4-3 : تعداد و درصد مهار رشد قارچ کاندیدا آلبیکنس… 61
جدول 4-4 : میانگین و انحراف معیار غلظت کشندگی قارچ کاندیدا آلبیکنس… 62
جدول 4-5 : میانگین و انحراف معیار مهار کنندگی قارچ کاندیدا آلبیکنس… 62
جدول 4-6 : میانگین و انحراف معیار سن در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدیایی. 62
جدول 4-7 : مقایسه گروه های سنی در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 63
جدول 4-8 : مقایسه تعداد دفعات زایمان در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 64
جدول 4-9 : بررسی وضعیت بارداری در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 64
جدول 4-10 : بررسی شدت علائم بیماری در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 65
جدول 4-11 : بررسی عوارض جسمی و روحی ناشی از ولوواژینیت کاندیدایی در مبتلایان 66
جدول 4-12 : بررسی سابقه استفاده از داروی فلوکونازول در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 67
جدول 4-13 : بررسی سابقه استفاده از داروهای ضد قارچی ( غیر از فلوکونازول ) در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 68
جدول 4-14 : بررسی سابقه ابتلا به بیماری های خاص در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 68
جدول 4-15 : بررسی سابقه استفاده از دارو در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 69
جدول 4-16 : بررسی روش درمانی در موارد قبلی بیماری در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 70
جدول 4-17 : بررسی وضعیت سیستم ایمنی در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 70
فهرست نمودارها
عنوان …………………………………………………………………………………………………………… صفحه
نمودار 4-1 : مقایسه درصدی گروه های سنی در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی. 63
نمودار 4-2 : مقایسه درصدی شدت علائم بیماری در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 66
نمودار 4-3 : مقایسه درصدی عوارض جسمی و روحی ناشی از ولوواژینیت کاندیدایی در مبتلایان 67
نمودار 4-5 : مقایسه درصدی وضعیت سیستم ایمنی در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 70
نمودار 4-4 : مقایسه درصدی سابقه استفاده از دارو در مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدایی 69
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
شکل3 -1: گرم خانه. 43
شکل3 -2 : اتوکلاو. 44
شکل3 – 3 : هود لامینار 44
شکل 3– 4 : میکروسکوپ نوری.. 44
شکل3 – 5 : کشت کاندیداروی محیط سابرو دکستروز آگار 46
شکل3- 6 : محیط سابرودکستروز آگار ( قبل از کشت قارچ ) 46
شکل 3– 7 : وجود كاندیدا آلبیكنس در محیط كروم آگار 48
شکل3- 8 : مرحله ورتکس در استخراج DNA.. 51
شکل3- 9 : مراحل استخراج DNA.. 52
شکل3 – 12 : پر کردن حفره های میکروپلیت توسط سمپلر و سر سمپلر در روش میکرودیلوسین 55
شکل 3– 13 : رشد کاندیدا آلبیکنس روی محیط SC بعد از برداشت از حفرات میکروپلیت 57
شکل3- 11 : روش میکرودایلوشن در پلیت 96 خانه ای.. 57
شکل3- 14 : نحوه قرائت نتایج در کشت مجدد از خانه های تلقیح شده 57
شکل 4-1 : الکتروفورز DNA استخراج شده از گونه های کاندیدا 59
شکل 4-2 : تشخیص مولکولی گونه های کاندیداآلبیکنس… 59
چکیده
زمینه و هدف: میزان بروز ولوواژینیت کاندیدیایی عود کننده توسط گونه های کاندیدا روند رو به افزایشی را نشان می دهد. بر اساس مطالعات، بعضی از گونه های کاندیدا نسبت به داروهای ضد قارچی مثل فلوکونازول مقاومت نشان می دهند. بنابراین با جداسازی و شناسایی گونه های کاندیدای مسبب فرم عود کننده ولوواژینال و تعیین حساسیت آنها به داروی فلوکونازول می توان الگوی مناسبی از بیماران و مقاومت دارویی آنرا در منطقه جغرافیایی مورد پژوهش گزارش کرد.
روش کار: جدایه ی مخمری مورد آزمایش مستقیم، کشت و آزمایش های تکمیلی برای شناسایی گونه های مختلف کاندیدا از قبیل روش های مولکولی PCR RFLP ) ( و غیر مولکولی (سابرو دکستروز آگار، کروم آگار، تست لوله زایا) قرار گرفتند. سپس فلوکونازول بر روی هر کدام از نمونه ها به روش میکرودیلوسیون براث آزمایش شد و حداقل غلظت مهارکنندگی و حداقل غلظت قارچ کشی داروها اندازه گیری و حساسیت آنها تعیین شد.
یافته ها: در بررسی حداقل غلظت مهارکنندگی ایزوله های جدا شده مشخص شد تأثیر داروی ضد قارچی فلوکونازول علیه سویه های کاندیدا آلبیکنس حاصل از بیماران مبتلا به ولوواژینیت کاندیدایی عودکننده حساس وابسته به دوز می باشد.
نتیجه گیری : با استفاده از یافته های حاصل از این تحقیق می توان گفت در ولوواژینیت کاندیدایی حاد یا مزمن شاید فلوکونازول تأثیر روی سویه های کاندیدا آلبیکنس داشته باشد ولی در ولوواژینیت کاندیدایی عودکننده یا باید از فلوکونازول با دوز بالا استفاده شود یا از داروهای دیگر ضد قارچی استفاده شود.
بررسی رابطه بین فرهنگ سازمانی و توانمندسازی مدیران گروههای آموزشی از دیدگاه اعضاء هیأت علمی دانشگاه بوعلی سینا بر اساس مدل دنیسن – اسپریتزر در سال تحصیلی 91-1390
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود
تکه هایی از متن به عنوان نمونه :
چکیده :
این پژوهش به منظور بررسی رابطۀ بین فرهنگ سازمانی و توانمندسازی مدیران گروههای آموزشی از دیدگاه اعضای هیأٌت علمی دانشگاه بوعلی سینا براساس مدل دنیسن – اسپرتیزر انجام شده است. روش پژوهش توصیفی از نوع همبستگی است، جامعه آماری شامل کلیه اعضای هیأت علمی دانشگاه بوعلی سینا در سال تحصیلی 91-90 که تعداد آنها 391 نفر (346 نفر مرد و 45 نفر زن) بوده است که براساس فرمول کوکران و با استفاده از روش نمونه گیری تصادفی طبقه ای نسبی حجم نمونه 194 نفرآزمودنی (172 نفر مرد و 22 نفر زن) انتخاب شدند. ابزار جمع آوری اطلاعات شامل پرسشنامۀ محقق ساخته فرهنگ سازمانی دنیسن – اسپریتزر با 43 سؤال، پرسشنامه استاندارد توانمندسازی روانشناختی اسپریتزر با 12 سؤال بود که روایی ابزارها از طریق روایی محتوایی وضریب پایایی با استفاده از فرمول کرونباخ در یک مطالعه مقدماتی روی یک نمونه 30 نفری از اعضای هیأت علمی 98/0 برای پرسشنامۀ فرهنگ سازمانی و 93/0 برای پرسشنامۀ توانمندسازی روانشناختی محاسبه گردید. پرسشنامه فرهنگ سازمانی مورد استفاده در این پژوهش از مؤلفه های فرهنگ گروهی، توسعه ای، عقلانی و سلسله مراتبی تشکیل شده است و پرسشنامه توانمندسازی روانشناختی شامل مؤلفههای شایستگی، مؤثر بودن، معناداری و اعتماد به دیگران میباشد. دادههای پژوهش در دو سطح آمار توصیفی (فراوانی، درصد ، میانگین و انحراف معیار) و استنباطی (آزمون کالموگروف-اسمیرونوف، ضریب همبستگی پیرسون، T تک گروهی، آزمونt مستقل، تحلیل واریانس یک طرفه و رگرسیون چند متغیره) مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت. یافتهها نشان داد كه بین فرهنگ سازمانی و توانمندسازی روانشناختی رابطه مثبت و معناداری وجود دارد(01/0 P< 463/0r = ). همه مؤلفههای فرهنگ سازمانی رابطه مثبت و معناداری با توانمندسازی روانشناختی داشته اند. همچنین نتایج تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره نشان داد که از طریق فرهنگ عقلایی میتوان توانمندسازی روانشناختی مدیران را پیش بینی کرد. نتایج آزمون T برای گروههای مستقل نشان داد که بین فرهنگ سازمانی از دیدگاه اعضای هیأت علمی از نظر جنس، سن، میزان تحصیلات و سابقه خدمت هیچ گونه رابطه معناداری وجود ندارد. سرانجام اینکه نتایج آزمون T برای گروههای مستقل نشان داد که بین توانمندسازی روانشناختی از دیدگاه اعضای هیأت علمی از نظر جنس، سن، میزان تحصیلات و سابقه خدمت هیچگونه رابطه معناداری وجود ندارد.
واژههای کلیدی : فرهنگ سازمانی، توانمندسازی روانشناختی، اعضای
| zusa.ir |
هیات علمی و مدیران گروههای آموزشی دانشگاه بوعلیسینا.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: کلیات پژوهش
1-1- مقدمه. 3
1-2- بیان مسئله. 4
1-3- اهمیت و ضرورت انجام پژوهش… 8
1-4- اهداف پژوهش… 10
1-5- سوالات پژوهش… 11
1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی واژهها و اصطلاحات… 11
1-6-1- تعاریف مفهومی.. 12
1-6-2- تعاریف عملیاتی اصطلاحات… 14
فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه پژوهش
1-2- مقدمه. 19
قسمت اول: فرهنگ سازمانی.. 19
2-2- تعریف فرهنگ… 19
3-2- تعریف سازمان. 20
4-2- فرهنگ سازمانی.. 20
5-2- تاریخچه فرهنگ سازمانی.. 21
6-2- تعریف های فرهنگ سازمانی.. 23
7-2- سطوح فرهنگی سازمان. 25
1-7-2- فرهنگ به عنوان فرضهای ضمنی.. 26
2-7-2- فرهنگ به عنوان ارزش های مشترك.. 26
3-7-2- فرهنگ به عنوان اصول یا هنجارهای مشترك.. 27
8-2- الگوهای تبیین و شناخت فرهنگ سازمانی.. 27
1-8-2- الگوی گِلَسِر، زامانو و هَكِر 28
2-8-2- الگوی اوچی.. 28
3-8-2- الگوی لیتوین و استرینگر. 29
4-8-2- الگوی ادگارشاین.. 29
5-8-2- الگوی كرت لوین.. 30
6-8-2- الگوی پیترز و واترمن 30
9-2- مدل های فرهنگ سازمانی.. 31
1-9-2- مدل فرهنگ سازمانی ادگار شاین.. 31
2-9-2- چارچوب ارزش های در حال رقابت: 34
3-9-2- مدل دنیسن.. 37
4-9-2- مدل فرهنگ سازمانی دنیسن – اسپریتزر. 40
1-4-9-2- فرهنگ توسعه ای.. 41
2-4-9-2- فرهنگ گروهی 42
3-4-9-2- فرهنگ عقلایی.. 43
4-4-9-2- فرهنگ سلسله مراتبی.. 43
قسمت دوم : توانمندسازی روانشناختی.. 44
10-2- تاریخچه توانمندسازی روانشناختی.. 44
11-2- توانمندسازی روانشناختی.. 46
12-2- دیدگاهها و رویکردهای توانمندسازی منابع انسانی.. 49
1-12-2- دیدگاه مکانیکی.. 49
2-12-2- دیدگاه ارگانیکی.. 50
1-2-12-2- رویکرد انگیزشی.. 50
2-2-12-2- رویکرد شناختی.. 51
13-2- ابعاد توانمندسازی روانشناختی.. 52
1-13-2- احساس شایستگی.. 52
2-13-2- احساس خود مختاری.. 53
3-13-2- احساس مؤثربودن یا تأثیرگذاری.. 54
4-13-2- احساس معناداری شغل.. 54
5-13-2- احساس اعتماد به دیگران. 54
14-2- مدلها و الگوهای توانمندسازی منابع انسانی.. 55
1-14-2- مدل توانمندسازی دنیس کینلا.. 55
2-14-2- مدل توانمندسازی توماس و ولتهاوس… 56
3-14-2- مدل توانمندسازی باون و لاولر. 57
4-14-2- مدل توانمندسازی اسپریتزر. 58
5-14-2- مدل توانمندسازی فاکس 61
6-14-2- مدل توانمندسازی کالبرت و مک دونو. 61
7-14-2- مدل توانمندسازی کوئین و اسپریتزر. 62
15-2- برنامههای توانمند سازی.. 64
1-15-2- برنامه توانمندسازی سطح پایین.. 64
2-15-2- برنامههای توانمندسازی سطح متوسط.. 64
3-15-2- برنامه توانمندسازی سطح بالا. 65
16-2- چالشهای توانمندسازی کارکنان. 65
1-16-2- بعد چالشهای مدیریتی.. 66
2-16-2- بعد چالشهای پیامدی.. 66
17-2- به طور کلی، مزایای به کارگیری توانمندسازی.. 67
1-17-2- مزایای سازمانی.. 67
2-17-2- مزایای فردی.. 68
قسمت سوم: 68
18-2- مروری بر پژوهشهای انجام شده در داخل و خارج کشور. 68
1-18-2- پژوهشهای انجام شده در ایران. 68
2-18-2- پژوهشهای انجام شده در خارج از کشور. 74
قسمت چهارم: 81
19-2- رابطه فرهنگ سازمانی و توانمندسازی.. 81
قسمت پنجم: 82
20-2- نتیجه گیری.. 82
فصل سوم: روش پژوهش
1-3- مقدمه. 86
2-3- روش پژوهش… 87
3-3- جامعه آماری.. 87
4-3- حجم نمونه تحقیق و روش نمونه گیری.. 88
5-3- روش جمع آوری اطلاعات… 91
6-3- روایی و پایایی ابزار اندازه گیری.. 93
1-6-3- روایی پرسشنامهها 93
2-6-3- پایایی پرسشنامه ها 93
7-3- روش های تجزیه و تحلیل دادههای پرسشنامه ها 95
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل پژوهش
1-4- مقدمه. 98
2-4- یافتههای توصیفی.. 99
3-4- پیش فرض استفاده از آزمون های آماری پارامتریک… 104
4-4- تجزیه و تحلیل سؤالهای پژوهش… 105
فصل پنجم: نتیجهگیری و پیشنهادها
1-5- مقدمه. 124
2-5- خلاصه پژوهش… 125
3-5- بحث و نتیجهگیری.. 125
4-5- پیشنهادها 135
1-4-5- پیشنهادهای کاربردی.. 135
2-4-5- پیشنهادهای پژوهشی.. 136
5-5- محدودیتهای تحقیق.. 136
1-5-5- محدودیتهای در اختیار محقق.. 136
2-5-5- محدودیتهای خارج از اختیار محقق.. 137
منابع 141
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول (1-2): ارزش های فرهنگی در مؤسسات ژاپنی، امریكایی نوع z و امریكایی غیر نوع z. 29
جدول (2-2): چارچوب ارزش های رقیب مدل های تئوری سازمانی.. 35
جدول (3-2): ویژگیهای مدل دنیسن.. 40
جدول شماره(4-2): دیدگاههای توانمندسازی.. 51
جدول (1-3): توزیع جامعه آماری به تفکیک دانشکده وبر حسب جنسیت… 88
جدول (2-3): تعداد سهمیه نمونه و آزمودنیها در دانشگاه بوعلی سینا 90
جدول (3-3): تعداد سؤالات و مؤلفههای پرسشنامه فرهنگ سازمانی.. 92
جدول (4-3): تناظر شماره سؤالات پرسشنامه توانمند سازی با مؤلفه های آن. 92
جدول(5-3): پایایی پرسشنامه فرهنگ سازمانی و هر یک از مؤلفههای آن. 94
جدول(6-3): پایایی پرسشنامه توانمندسازی و هر یک از مؤلفههای آن. 94
جدول (1-4): توزیع فراوانی و درصد فراوانی نمونه آماری مورد مطالعه به تفکیک جنسیت: 99
جدول(2-4): توزیع فراوانی و درصد فراوانی نمونه آماری مورد مطالعه به لحاظ سطوح سنی: 100
جدول(3-4): توزیع فراوانی و درصد فراوانی نمونه آماری مورد مطالعه به لحاظ مدرک تحصیلی: 101
جدول(4-4): توزیع فراوانی و درصد فراوانی نمونه آماری مورد مطالعه به لحاظ رشته تحصیلی : 102
جدول(5-4): فراوانی و درصد فراوانی نمونه مورد مطالعه به لحاظ سنوات خدمت: 103
جدول(6-4): نتایج آزمون کولموگروف اسمیرونوف جهت سنجش نرمال بودن متغیرها 104
جدول(7-4): نتایج تی تست تک گروهی وضعیت فرهنگ سازمانی دانشگاه بوعلی سینا: 106
جدول(8-4): نتایج تی تست تک گروهی وضعیت توانمندسازی مدیران گروه های آموزشی دانشگاه بوعلی سینا: 111
جدول(9-4): ضرایب همبستگی بین مؤلفههای فرهنگ سازمانی و توانمندسازی مدیران گروه های آموزشی دانشگاه بوعلی سینا: 116
جدول (10-4): رگرسیون چند متغیره رابطه فرهنگ سازمانی و توانمندسازی مدیران گروههای آموزشی دانشگاه بوعلی سینا: 117
جدول (11-4): ضرایب فرهنگ سازمانی در رگرسیون چند متغیره: 117
جدول(12-4): مقایسه دیدگاه اعضای هیأت علمی به لحاظ جنس و تحصیلات… 118
در مورد میزان فرهنگ سازمانی دانشگاه بوعلی سینا: 118
جدول(13-4): مقایسه میزان فرهنگ سازمانی دانشگاه بوعلی سینا از دیدگاه اعضای هیأت علمی به لحاظ سن و سنوات خدمت با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه: 119
جدول(14-4): مقایسه دیدگاه اعضای هیأت علمی به لحاظ جنس و مدرک تحصیلی در مورد میزان توانمندسازی مدیران گروههای آموزشی دانشگاه بوعلی سینا: 120
جدول(15-4): مقایسه میزان توانمندسازی مدیران گروههای آموزشی دانشگاه بوعلی سینا از دیدگاه اعضای هیأت علمی به لحاظ سن و سنوات خدمت با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه: 121
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل (1-1): مدل مفهومی پژوهش… 7
شکل(1-2): مدل فرهنگ سازمانی ادگار شاین.. 24
شکل(2-2): سطوح فرهنگی سازمان. 26
شکل (3-2): مدل فرهنگ سازمانی دنیسن.. 38
شکل (4-2): چهار نوع فرهنگ سازمانی مطابق مدل دنیسن و اسپریتزر. 41
شکل(5-2): ویژگیهای فرهنگ توسعه ای.. 42
شکل(6-2): ویژگیهای فرهنگ گروهی.. 42
شکل(7-2): ویژگیهای فرهنگ عقلایی.. 43
شکل(8-2): ویژگیهای فرهنگ سلسله مراتبی.. 44
شکل(9-2) : الگوی توانمندسازی روانشناختی.. 47
شکل (10-2): الگوی توانمندسازی روانشناختی.. 48
شکل(11-2): مدل توانمندسازی کینلا.. 56
شکل(12-2): مدل توانمندسازی توماس و ولتهاوس… 57
شکل(13-2): مدل توانمندسازی باون و لاولر. 58
شکل(14-2): مدل توانمندسازی اسپریتزر. 60
شکل(15-2): مدل توانمندسازی فاکس… 61
شکل(16-2): مدل توانمندسازی کالبرت و مک دونو. 62
شکل(17-2): مدل توانمندسازی کوئین و اسپریتزر. 63
شکل(18-2): برنامههای توانمندسازی.. 65
شکل(1-4): توزیع فراوانی نمرات فرهنگ سازمانی دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 107
شکل(2-4): توزیع فراوانی نمرات فرهنگ توسعه ای دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 108
شکل(3-4): توزیع فراوانی نمرات فرهنگ گروهی دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 108
شکل(4-4): توزیع فراوانی نمرات فرهنگ عقلایی دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 109
شکل(5-4): توزیع فراوانی نمرات فرهنگ سلسله مراتبی دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال..110
شکل(6-4): توزیع فراوانی میزان نمرات توانمندسازی روانشناختی مدیران گروه دانشگاه بوعلی سینا بر اساس منحنی نرمال 112
شکل(7-4): توزیع فراوانی نمرات شایستگی مدیران گروه دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 113
شکل(8-4): توزیع فراوانی میزان نمرات مؤثر بودن مدیران گروه دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال 113
شکل(9-4): توزیع فراوانی میزان نمرات معنی دار بودن مدیران گروه دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال 114
شکل(10-4): توزیع فراوانی میزان نمرات اعتماد مدیران گروه دانشگاه بوعلی سینا براساس منحنی نرمال. 115
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار (1-4): درصد نمونه آماری (اعضای هیأت علمی دانشگاه بوعلی سینا) به تفکیک جنسیت… 100
نمودار(2-4): توزیع درصد فروانی نمونه آماری مورد مطالعه برحسب سطوح سنی.. 101
نمودار (3-4): درصد فراوانی نمونه مورد مطالعه برحسب مدرک تحصیلی.. 102
نمودار (4-4): توزیع درصد فروانی نمونه مورد مطالعه برحسب سنوات خدمت… 104
فصل اول
کلیات پژوهش
1-1- مقدمه:
آموزش عالی محور توسعه و موتور محرکهی ایجاد تحول در جامعه و کانون اصلی تربیت منابع انسانی متخصص و آموزش دیده است که میتواند با برخوداری از ایدهها و اندیشههای نو، حرکت روبه رشد جامعه را تسریع نماید. آموزش عالی رسالت مهمی در تولید دانش و آماده نمودن فارغ التحصیلان برای تصدی رهبری و مسئولیت در دنیای رقابتی، پیچیده و مرتباً درحال تغییر بر عهده دارد. مسلماً دانشگاه به عنوان یک نظام اجتماعی حساس و مهم از جایگاه خاصی برخوردار است و در صورتی میتواند وظیفهی خطیر خود را به نحو احسن انجام دهد که سازمانی سالم و پویا داشته باشد (رانسوم[1]،1993).
همچنین فرهنگ سازمانی[2] موضوعی است که دردانش مدیریت و درقلمرو رفتار سازمانی توجه زیادی به آن شده است. به دنبال نظریات و تحقیقات جدید در مدیریت و روانشناسی صنعتی و سازمانی، فرهنگ سازمانی دارای اهمیت روزافزونی شده و یکی از مباحث اصلی و کانونی مدیریت سازمانها را تشکیل داده است. با بررسی گروهی از اندیشمندان علم مدیریت، فرهنگ سازمانی به عنوان یکی از مؤثرترین عوامل پیشرفت و توسعه کشورها شناخته شده است، به طوری که بسیاری از پژوهشگران معتقدند که یکی از علل مهم موفقیت کشور ژاپن در صنعت و مدیریت، توجه آنها به فرهنگ سازمانی است (منوریان، قربانی و شریفی،1387).
از جمله اثرات و پیامدهای مهم فرهنگ سازمانی، توانمندسازی روانشناختی کارکنان میباشد. استوارت و مانز[3] (1997)، توانمندسازی[4] را به عنوان ادراکات کارکنان از وجود توانایی و قدرت در سازگاری با وقایع، موقعیتها و کارکنانی که در محل کار با آنها کار میکنند، تعریف کرده اند. امروزه متخصصان بر این باورند که اعضای هیأت علمی با توانمندی بالا یکی از مهم ترین قشرهای هر
جامعهای به شمار میروند و این مطلب بدان سبب است که اعضای هیأت علمی توانمند از مؤثرترین عوامل در تغییر رفتارها و مهارت هاو در نتیجه، توانمند شدن دانشجویان محسوب میشوند (ساندرس و ریورس[5] ،1996). به هرحال فرایند توانمندسازی این امکان را برای اعضای هیأت علمی فراهم میسازد که توانایی و اختیارات بالایی را بدست آورند و قادر به تأثیرگذاری بر نهادها، سازمانها، جامعه و فراگیران باشند (ویلکنسون[6]،1998)
روشن است که بسیاری از مؤسسات آموزش عالی فاقد یک چهارچوب سیستماتیک هستند که به آنها اجازه بدهد تا به طور مؤثری تغییرات را مدیریت و رشد کارکنان خود را تشویق کنند و به
پایان نامه کیفیت درک شده:ارزش ویژه برند
ارزش ویژه برند
از نظر شرکتها برندها ابزاری قدرتمند و با ارزش برای حفط حقوق و داراییها، تأثیر گذاری بر رفتار مشتریان و حجم خرید و فروش سازمان ارائه میکنند و در مورد درآمدهای پایدار سازمان در آینده، موجبات امنیت خاطر آنها را فراهم میآورند. به همین دلیل بر خی شرکتها، بخش اصلی درآمدهای برند را ( که اغلب اعداد و ارقام سرسامآوری میشوند) صرف ادغام یا خرید برندها میکنند این موضوع در اواسط دهۀ 1980 به اوج خود رسید. درآن زمان جنون ادغام و خرید برندها، سرمایهگذاران وال استریت (بورس آمریکا) را به شناسایی و خریداری شرکتهای کم ارزشتر بورس سوق داد تا به این ترتیب بتوانند روی آنها سرمایه گذاری نموده و یک شبه به سودهای کلان دست یابند. برندها اغلب با این ادعا که در ترازنامه ثبت نمیشوند و ارزش مالی ندارند در این خرید و فروشها، بی ارزش و زیر قیمت خود ارزیابی میشدند. در اصل آنچه منجر به سودآوری لان معاملات میشد، این باور پنهان در ذهن سرمایهگذاران بود که برندهای قدرتمند موجب دستیابی سازمان به سودآوری بیشتر و عملکرد بهتر میشوند و به نوبه خود ارزش بیشتری را برای سرمایهداران بوجود میآورند. امروزه دیگر با اعداد و ارقام مشخص شده است که بیشتر ارزش داراییهای شرکتها در داراییهای نامشهود آنها میباشد که
| zusa.ir |
گاهی تا حدود 70 درصد آن را ارزش ویژۀ برندها تشکیل میدهد. (ملک, 1387)
آکر1991 ارزش ویژه برند را اینگونه تعریف میکند: مجموعهای از داراییها و مسئولیتهای مرتبط با برند، نام و نمادهای آن که ارزشی که بوسیلۀ کالا یا خدمت یک سازمان به مشتریان داده میشود، کم یا زیاد میکند. در حالیکه فارکوار[1] 1989 ارزش ویژۀ برند را ارزش پولی افزوده شده به محصول از طریق برند میداند. (نادری, 1390) کلر 1998 یکی از مشخصات داشتن ارزش ویژۀ برند قدرتمند را وفاداری شدید به آن برند بیان میکند. (سید علوی, 1392)
ارزش ویژۀ برند اشاره به ارزش فوق العاده و ذاتی یک برند دارد. ارزش ویژۀ برند زمانی ایجاد میگردد که مشتریان تمایل دارند برای سطح یکسانی از کیفیت به واسطۀ جالب بودن نام آن برند و تعلق شدید به آن، پول بیشتری پرداخت نمایند. (Burt, 2000)
فلدویک[2] نیز طبقه بندی سادهای از معانی گوناگون ارزش ویژۀ برند ارائه نموده است:
1) ارزش کلی برند به عنوان یک دارایی تفکیک پذیر، زمانی که فروخته میشود یا در ترازنامه ثبت میگردد.
دانشگاه آزاد اسلامی
واحد تهران جنوب
دانشکده تحصیلات تکمیلی
سمینار برای دریافت درجه کارشناسی ارشد
عمران – سازه های هیدرولیکی
عنوان:
کاربرد Fluent و Flow-3D در شبیه سازی انواع جت ها
| zusa.ir |
زمستان 1392
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده و استاد راهنما در سایت درج نمی شود
(در فایل دانلودی نام نویسنده و استاد راهنما موجود است)
تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :
(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)
چکیده
مقدمه: پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر بر نشانه های اضطراب و میزان افسردگی همبود در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر (GAD) انجام گرفت. روش کار: طرح پژوهش از نوع شبه تجربی با پیش آزمون ـ پس آزمون و گروه پلاسبو می باشد. تعداد 14 بیمار دچار اختلال اضطراب فراگیر بر اساس نظر روانشناس و مصاحبه SCID انتخاب و سپس ارزیابی آنها براساس پرسشنامه افسردگی بک II و مقیاس کوتاه اضطراب فراگیر (GAD-7) انجام گرفت. سپس این افراد به طور تصادفی به دو گروه آزمایش و گواه تقسیم شدند. گروه آزمایش طی 10 جلسه (طی 3 هفته) به مدت 40 دقیقه تحت rTMS با فرکانس 1 هرتز، در ناحیه پری فرونتال خلفی جانبی راست قرارگرفتند. گروه پلاسبو نیز همین تعداد جلسات را دریافت کردند با این تفاوت که کویل در این گروه با زاویه ی 90 درجه قرار گرفته بود که مانع رسیدن امواج به جمجمه آزمودنی می شد. در انتها، ارزیابی های اولیه مجدداً صورت گرفت. داده ها با استفاده از روش یومن ویتنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. همچنین از روش های درصد تغییرات، تغییر معنادار بالینی و اندازه اثر نیز جهت نتایج تکمیلی استفاده شد.
یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که نشانه های اضطراب و میزان افسردگی همبود در گروه آزمایش نسبت به گروه کنترل، تغییر معنادار در سطح 038/0p ≤ و 007/0p ≤ داشت. همچنین نتایج تکمیلی نشان داد که میانگین درصد تغییرات در نشانه های اضطراب و میزان افسردگی همبود در گروه آزمایش به ترتیب 24% و 14% بیش از گروه کنترل بوده است. همچنین تغییر معنادار بالینی برای نشانه های اضطراب و میزان افسردگی همبود در گروه آزمایش به صورت 100 درصدی بدست آمد. میزان تأثیر کاربندی درمان rTMS بر نشانه های اضطراب و بر میزان افسردگی، در هر دو گروه پلاسبو و آزمایش قوی بود.
نتیجه گیری: درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر می تواند موجب کاهش معنادار نشانه های اضطراب و افسردگی به صورت همزمان شود.
واژگان کلیدی: درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر، اختلال اضطراب فراگیر، اضطراب و افسردگی.
فهرست
| zusa.ir |
منابع صفحه
فصل اول: کلیات تحقیق 1
1-1 بیان مسئله 2
1-2 اهمیت و ضرورت تحقیق 14
1-3 هدف اصلی 17
1-3-1 اهداف فرعی 17
1- 4 فرضیه های تحقیق 18
1-5 تعریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای تحقیق 18
1-5-1 اختلال اضطراب فراگیر (GAD) 18
1-5-2 تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) 19
1-5-3 افسردگی همبود 19
فصل دوم، پیشینه پژوهش 21
2-1 مرور کلی فصل 22
2-2 ماهیت، تشخیص و سبب شناسی اختلال های اضطرابی 22
2-2-1 تعریف اضطراب و مؤلفه های آن 22
2-2-2 ماهیت اختلال های اضطرابی 24
2-2-3 طبقه بندی اختلالات اضطرابی 25
2-2-4 همه گیرشناسی اختلال های اضطرابی 26
2-2-5 همبودی در اختلالات اضطرابی 27
2-2-6 سبب شناسی اختلال های اضطرابی 29
2-2-6-1 عوامل خطر زیست شناختی اختلال های اضطرابی 29
عوامل ژنتیک 29
ویژگی های مغزی 30
ویژگی های نوروشیمیایی (انتقال دهنده های عصبی) 31
بازداری رفتاری 33
2-2-6-2 تاثیرات تکاملی 34
2-2-6-3 عوامل خطر شناختی 35
2-2-6-4 عوامل خانوادگی 36
2-2-6-5 تجربه های یادگیری 37
2-2-6-6 ترکیب عوامل با یکدیگر 39
2-3 اختلال اضطراب فراگیر 40
2-3-1 معیارهای تشخیصی DSM-IV در مورد اختلال اضطراب فراگیر 42
2-3-2 معیارهای تشخیصی DSM-V درمورد اختلال اضطراب فراگیر 43
2-4 مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن 45
2-4-1 مدل والنس 47
2-5 نقش آناتومی عصبی در اختلال اضطراب فراگیر 48
2-5-1 آمیگدال 48
2-5-2 کورتکس پری فرونتال 49
2-5-3 کورتکس سینگولیت قدامی 50
2-6 مدلهای نظری مطرح شده برای اختلال اضطراب فراگیر 51
2-6-1 مدل اجتناب شناختی نگرانی 52
2-6-2 مدل تحمل ناپذیری بلاتکلیفی 53
2-6-3 مدل نارسایی در تنظیم هیجان 55
2-6-4 مدل مبتنی بر پذیرش (AB) 57
2-6-5 مدل فراشناختی 59
2-7 درمان 61
2-7-1 درمانهای روانشناختی 61
2-7-1-1 درمان شناختی رفتاری 61
2-7-1-2 درمان فراشناختی 62
2-7-1-3 درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی 63
2-7-1-4 درمان نتظیم هیجانی 64
2-7-1-5 رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش 65
2-7-2 درمانهای فیزیکی 66
2-7-2-1 دارو درمانی 66
2-7-2-2 درمان نوروفیدبک 67
2-7-2-3 تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر 68
تاریخچه 69
اصول و قوانین فیزیکی 71
ایمنیTMS 72
2- 8 اثربخشی TMS بر اختلال های اضطرابی و افسردگی همبود با آنها 72
اختلال پانیک (PD) 73
اختلال استرس پس از ضربه (PTSD) 74
اختلال وسواسی ـ جبری (OCD) 76
اختلال اضطراب فراگیر (GAD) 83
فصل سوم: فرآیند روش شناختی تحقیق 85
3-1 مروری بر مطالب فصل 86
3-2 نوع پژوهش 86
3-3 افراد مورد مطالعه 86
3-3-1 جامعه تحقیق 86
3-3-2 حجم نمونه و روش نمونه گیری 87
الف) حجم نمونه 87
ب) ملاک های ورود 87
ج) ملاک های خروج 87
د) شیوه نمونه گیری 88
3-4 ابزارها و روش های تحقیق 88
3-4-1 مصاحبه تشخیصی بر اساس DSM-IV-TR 88
3-4-2 مصاحبه بالینی نیمه ساختاریافته برای اختلال محور یک در DSM-IV (SCID-I) 89
3-4-3 مقیاس کوتاه اختلال اضطراب فراگیر (GAD-7) 89
3-4-4 فرم غربالگری ایمنی درمان rTMS 90
3-4-5 پرسشنامه افسردگی بک (BDI-II) 91
3-4-6 دستگاه rTMS 91
3-4-6-1 روش اجرا 93
3-5 شیوه اجرای پژوهش 94
3-6 شیوه تجزیه و تحلیل آماری داده ها: 96
فصل چهارم، یافته های پژوهش 97
4-1 مرور کلی فصل 98
4-۱ تحلیل توصیفی پژوهش 98
4-۱-1 توزیع جنسیت و سن 98
۴-۲ تحلیل استنباطی پژوهش 101
4-3 پیوست نتایج 103
4-3-1 روش محاسبه درصد تغییر 104
4-3-1-1 محاسبه درصد تغییرات نشانه های اضطراب 104
4-3-1-2 محاسبه درصد تغییرات افسردگی همبود 106
4-3-2 روش اندازه اثر 108
4-3-3 برآورد تغییر معناداری بالینی (sdiff) 110
4-3-3-1 برآورد تغییر معناداری بالینی نشانه های اضطراب 111
4-3-3-2 برآورد تغییر معناداری بالینی میزان افسردگی 113
فصل پنجم: بحث و تبیین نتایج 115
5-1 مروری کلی بر مطالب فصل 116
5-2 خلاصه یافته ها 116
5-2-1 تأثیر درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر کاهش نشانه های اضطراب 116
5-2-2 تأثیر درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان افسردگی همبود 117
5-3 بحث و تبیین نتایج 118
5-3-1 اثربخشی درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان نشانه های اضطراب 118
5-3-2 اثربخشی درمان تحریک جدارجمجمه ای مکرر (rTMS) بر میزان افسردگی همبود 121
5-4 محدودیت ها 126
5-5 پیشنهادات پژوهش 127
5-5-1 پیشنهادات پژوهشی 127
5-5-2 یشنهادات کاربردی 128
فهرست مراجع 130
پیوستها 149
فهرست جداول:
صفحه
جدول 3-1 سیمای کلی طرح پژوهش …………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
86
جدول 4-1 ویژگی های توصیفی آزمودنی ها ………………………………………………………………………………………………………………………………………
99
جدول 4-2 شاخصهای توصیفی سن آزمودنیها بر حسب عضویت گروهی ……………………………………………………………………………………………..
99
جدول 4-3 شاخصهای توصیفی مربوط به نمرات اضطراب فراگیر در آزمودنیهای پژوهش در دو مرحله پیش و پس آزمون ……………..
100
جدول 4-4 شاخصهای توصیفی مربوط به نمرات افسردگی همبود در آزمودنیهای پژوهش در دو مرحله پیش و پس آزمون ………………
100
جدول 4-5 بررسی معناداری تفاوت در نمرات مربوط به متغیرهای مورد مطالعه پیشآزمون دو گروه آزمایش و گواه ……………………………
101
جدول 4-6 نتایج مربوط به آزمون یومن ویتنی در دو گروه آزمایش و گواه در نمرات اضطراب ……………………………………………………………..
102
جدول 4-7 نتایج مربوط به آزمون یومن ویتنی در دو گروه آزمایش و گواه در نمرات افسردگی همبود ………………………………………………….
103
جدول 4-8 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه آزمایش در نشانه های اضطراب ……………………………..
105
جدول 4-9 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه پلاسبو در نشانه های اضطراب ………………………………….
105
جدول 4-10 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون دو گروه آزمایش و گواه در نشانه های اضطراب ………………
106
جدول 4-11 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه آزمایش در افسردگی همبود …………………………………..
107
جدول 4-12 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون گروه پلاسبو در افسردگی همبود ……………………………………..
107
جدول 4-13 مقایسه درصد تغییر مربوط به نمرات پیش آزمون و پس آزمون دو گروه آزمایش و گواه درافسردگی همبود …………………….
108
جدول 4-14 اندازه اثر تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر در گروه آزمایش بر نشانه های اضطراب و افسردگی همبود ………………..
109
جدول 4-15 اندازه اثر تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر در گروه پلاسبو بر نشانه های اضطراب و افسردگی همبود ………………..
110
جدول 4-16 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه آزمایش در پیش و پس آزمون در نشانه های اضطراب ………………
111
جدول 4-17 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه پلاسبو در پیش و پس آزمون در نشانه های اضطراب ………………..
112
جدول 4-18 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه آزمایش در پیش و پس آزمون میزان افسردگی ………………………….
113
جدول 4-19 نتایج مربوط به برآورد تغییر معناداری بالینی برای گروه پلاسبو در پیش و پس آزمون میزان افسردگی ……………………………
114
فهرست شکل ها:
شکل 2- 1 …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..51
شکل 5-1 ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………125
بیان مسئله
اضطراب، پاسخی ضروری به تنیدگی است و فرد را به هنگام مواجهه با خطر، برای کنش و واکنش آماده می سازد. در بسیاری از مواقع، چنین پاسخی منطقی و حتی حیاتی است. اما، حالت نابهنجارآن می تواند برگستره وسیعی از عملکردهای آدمی، اثر بگذارد (کنرلی[1]، 1995). اضطراب زمانی نابهنجار تلقی می شود که شدّت و زمان آن با آسیب احتمالی ناهماهنگ باشد و یا بدون هیچ تهدید قابل شناسایی رخ دهد (نویز و هون ـ ساریک[2]، 1998).
اختلالات اضطرابی، به عنوان گروهی از اختلالات روانپزشکی، جزو شایع ترین اختلالات روانی در جهان هستند (هیل و گورزالکا[3]، 2009). در ایالات متحده آمریکا شیوع طول عمر اضطراب حدود 29 % می باشد (کسلر و همکاران[4]، 2005) و اختلال های وسواس فکری ـ عملی، هراس، اختلال استرس پس از ضربه، اضطراب اجتماعی و اضطراب فراگیر را دربر می گیرد. این اختلالات می توانند بسیار ناتوان کننده باشند و اگرچه روشهای درمانی موجود از ایمنی و اثربخشی برخوردارند (دارو درمانی، روان درمانی و درمان شناختی ـ رفتاری)، سطوح بالایی از افراد غیرپاسخده به این درمانها (حدود 25% بیماران) گزارش می شود (رسلر و مایبرگ[5]، 2007).
علاوه براین، از یک سو، اختلالات اضطرابی بسیار شایع، مزمن و با گروهی از عواقب منفی مانند خطر خودکشی، همراه هستند و از یک سو، از همبودهای روانپزشکی و طبّی زیادی برخوردارند و در صورت همبودی با افسردگی کمتر بهبود می یابند (فاوا[6] و همکاران، 2008؛ فاوکت[7]، 1992؛ کسلر و همکاران، 2010؛ روی بیرن[8] و همکاران، 2008). در کار بالینی، همبودی باعث بدتر شدن پیش آگهی می شود، کار متخصص بالینی را دشوارتر می کند و فشار خانوادگی را افزایش می دهد (اندرو[9] و همکاران، 2002). همین همبودی باعث می شود که درمان ها کارایی کمتری داشته باشند. همبودی همچنین باعث می شود فرد از خدمات بهداشتی بیشتری استفاده کند، نشانه های شدیدتری را تجربه کند، اختلال عملکرد بیشتری داشته باشد و سیر بیماری دراز مدت تری را تجربه کند (اولاتانجی[10] و همکاران، 2010). در میان اختلالات اضطرابی، اختلال اضطراب فراگیر از میزان همبودی بالایی با افسردگی برخوردار است (گرمن[11]، 1996).
این اختلال شامل نگرانی مفرط درباره شرایط زندگی روزمره، وقایع یا تعارضات است. علائم این اختلال ممکن است نوسان داشته و با سایر اختلالات طبی و روانپزشکی (اختلال افسردگی یا اختلالهای اضطرابی دیگر) همپوشانی داشته باشند. کنترل اضطراب دشوار است، فرد احساس ناراحتی کرده و دچار مشکلاتی در حوزه های مهم زندگی می شود. این اختلال در کودکان و بزرگسالان رخ داده و میزان شیوع آنها در طول زندگی 45% است (سادوک و سادوک[12]، 2010).
ماهیت ظاهرًا پیچیده این اختلال، مفهوم سازی و همچنین درمان آنرا مشکل ساخته است. پیچیدگی های بالقوه توأم با این اختلال گویای آن است که اختلال اضطراب فراگیر مشکلات و نقص های جدی در کارکرد زندگی مبتلایان به همراه دارد (کسلر[13] و همکاران، 2005، و روی بیرن و واگنر[14]، 2004). بدون مداخله جدی و کارآمد جهت درمان این اختلال، پیش آگهی این بیماری چندان مطلوب به نظر نمی رسد. درنتیجه، اختلال اضطراب فراگیر معمولاً مزمن و بدون بهبودی خودبخودی در نظر گرفته می شود. بنابراین هنگامی که مزمن بودن و هزینه های شخصی را همراه با شیوع نسبتاً بالا (کسلر و همکاران، 2004، بالنگر[15] و همکاران، 2001) در نظر بگیریم، اهمیت دستیابی به روش های درمانی مؤثر و مقرون به صرفه برای این اختلال مشخص می شود.
به طور کلی در درمان اختلال مزبور می توان به دو طبقهی کلی اشاره کرد؛ طبقهی اول درمان های مبتنی بر نظریات روانشناختی عنوان شده در سبب شناسی این اختلال (همچون درمان شناختی رفتاری، درمان فراشناختی، درمان تنظیم هیجانی و. . . ) و طبقهی دوم درمانهای مبتنی بر سبب شناسی های زیستی (همچون دارو درمانی، درمانهای مبتنی بر تعدیل نورونی).
نخستین رویکرد درمانی روانشناختی که بیش از هر روش دیگری مورد مطالعه قرار گرفته است، درمان شناختی رفتاری است که بر روی تحریف های فکر و تغییر نحوه ی تفکر فرد به شکل عاقلانه تر تأکید دارد (اریکسون و نیومن، 2005). در مرحله ی بعد درمان فراشناختی قرار دارد که بر روی باورهای منفی فرد درباره نگرانی متمرکز است و سعی در تغییر این باورهای منفی و راهبرد های کنترل فکر دارد. رویکرد بعدی که جهت گیری متفاوتی نسبت به رویکرد های قبلی دارد، درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی می باشد. در این رویکرد بر ماهیت بین فردی این اختلال تآکید می شود (کریس-کریستوف، کونولی، آزاریان و شاپل، 1996؛ کریس- کریستوف، کونولی، گیبونز و کریس – کریستوف، 2004). در رویکرد درمانی تنظیم هیجانی (منین، 2004)، هدف مشخص کردن ماهیت تجارب هیجانی است و درمان در راستای آموزش مهارت های تنظیم هیجانی به این بیماران قرار دارد.
روش درمانی دیگر رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش است. مفهوم مرکزی این مدل این است که برجسته ترین شکل اجتناب در افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر، تجربه ای است (رومر و همکاران، 2005). به عبارت دیگر، نگرانی در خصوص اتفاقات متعدد در آینده در راستای کاهش آشفتگی درونی و برانگیختگی بدنی عمل می کند و به فرد بیمار کمک می کند تا از تجارب درونی ناخوشایند اجتناب کند.
در درمان دارویی اختلال مذکور، به طور عمده از بنزودیازپین، بوسپیرون و ضدافسردگی های بازدارنده بازجذب مونوآمین (MAOI) استفاده می شود و در حال حاضرکتاب های راهنما برای کنترل دارویی اختلال اضطراب فراگیر درمان خط اول این اختلال را بازدارنده های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) یا پریگابلین می دانند.
درمانهای عصب روانشناختی مانند نوروفیدبک و تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر نیز به تنظیم و تعدیل مدارهای نورونی زیربنای اختلالات می پردازند. در درمان نوروفیدبک که نوعی برنامه ی آموزشی است و سعی در تغییر امواج مغزی دارد، نیاز به توجه آگاهانه مراجع دارد. اما در درمان تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر که با القای غیرمستقیم جریان الکتریکی و تحریک و بازداری نورون های محل تحریک سعی در تغییر مدارهای درگیر دارد، هیچ نیازی به توجه آگاهانه بیمار ندارد و در زمانی کوتاه تر از درمان نوروفیدبک به تغییر مدارهای زیربنایی می انجامد.
درمان تحریک جدارجمجمه ای مغناطیسی مغز به علت ظرفیت بالقوه اش برای ایجاد تغییرات پلاستیک در نورون ها و تأثیرات نسبتاً بلند مدت، تأثیرات کانونی بر روی مدارهای زیربنای اختلالات مختلف (ماکادو و همکاران، 2012) و همچنین غیرتهاجمی بودن این ابزار درمانی و در عین حال عدم وجود عوارض جانبی – که در بیماران استفاده از دارو را ناخوشایند می نماید- و مدت کوتاه درمان، در سالهای اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده اند.
مطالعات تصویر برداری های مغزی طی بیست سال گذشته به اطلاعات جدیدی در رابطه با مناطق مختلف مغزی که در بیماری های روانپزشکی(شامل اختلال اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی و اضطرابی) دخیل هستند، دست یافته اند (جرج[16] و همکاران، 2009). این مطالعات در افراد دچار اختلالات اضطرابی و مطالعات همزمان در مدل های حیوانی اضطراب توانسته است دیدی یکپارچه و منسجم از مدارهای نورونی درگیر در اضطراب به دست دهد. و محققان به دنبال این هستند که آیا می توان این اطلاعات در خصوص مدارهای نورونی را به روشهای درمانی ای تبدیل کنند که بتوانند به افراد دچار اختلالات اضطرابی کمک کنند (اتکین[17]، 2012).
مدل های پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال[18] می باشد (لدوکس[19] و همکاران، 1990؛ دیویس[20]، 1992). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعال سازی پاسخ های هیجانی در انسانها در نظر گرفته می شود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه ی فرآیند های پیش توجهی[21] دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می کند (هریری[22] و همکاران، 2000؛ کلیش و روبینز[23]، 2006). در خصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض می شود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب می باشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر[24] و همکاران، 2009).
یک مطالعه fMRI [25] در خصوص مدار درگیر در اختلال اختلال اضطراب فراگیر نشان داد که دستگاه لیمبیک یا نواحی فرونتال در افراد دارای شک و تردید بسیار، زمانی که در معرض موقعیت های استرس زا قرار گرفتند، فعال و همان نواحی در افرادی با سطوح پایینتر اضطراب غیر فعال شده بود (کراین و همکاران، 2008). مونک و همکاران نیز در یک مطالعه fMRI دیگر، در هنگامی که از افراد مورد مطالعه خواسته شد که به چهره های عصبانی پاسخ دهند، پیوندی منفی و قوی بین آمیگدال راست و کورتکس پری فرونتال شکمی جانبی (vIPFC[26]) را نشان دادند (مونک[27] و همکاران، 2008). پژوهش های متعدد در خصوص مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی به این موضوع که سطوح بالای اضطراب با افزایش یا کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال (افزایش فعالیت درکورتکس پری فرونتال خلفی جانبی راست و کاهش فعالیت در کورتکس پری فرونتال خلفی جانبی چپ) همراه است، اشاره کرده اند (بالکنی و فراری، 2013).
براساس اطلاعات حاصل از مطالعات تصویربرداری های مغزی و پی بردن به مدارهای درگیر در اختلالات اضطرابی، چندین روش درمانی مبتنی بر تغییر مدارهای نورونی در این زمینه شکل گرفته است.
نخستین روش درمانی مبتنی بر تغییر در مدارهای نورونی درگیر عبارت است از؛ بهبود واکنش پذیری سوگیرانه به تهدید از طریق آموزش[28]. اینطور به نظر می رسد که آموزش مکرر افراد مورد مطالعه برای برگرداندن توجه خود از محرکهای تهدیدآمیز، بتواند باعث بهبود سوگیری توجه و نشانه های بالینی در چندین اختلال اضطرابی گردد (هالیون و روسکیو[29]، 2011؛ هاکاماتا[30] و همکاران، 2010). چنین مداخلاتی که مبتنی بر کامپیوتر هستند، این مزیت را دارند که به آسانی استاندارد می شوند و برای استفاده در کارآزمایی های بالینی کنترل می شوند و نیازی به تخصص یا حضور درمانگر ندارند.
یک گام دیگر در جهت تعدیل مستقیم مدار نورونی، گسترش روشهایی است که در چند سال اخیر برای مونیتور کردن فوری فعالیت مغز از طریق fMRI، به وجود آمده اند (دچارمز[31]، 2007). در این روش آزمودنی به منظور افزایش یا کاهش فعالیت تنظیمی در ناحیه هدف ـ بر اساس پسخوراند فوری[32] در آن ناحیه ـ به طور کلی راهبردی را انتخاب می کند. پژوهش های متعددی نشان داده اند که نوروفیدبک بر اساس fMRI فوری به افراد مورد مطالعه این امکان را می دهد که به صورت ارادی آمیگدال، اینسولا و سایر بخش های درگیر در اضطراب را تنظیم کنند (زوتو[33] و همکاران، 2011؛ ویت[34] و همکاران، 2011؛ کاریا[35] و همکاران، 2010؛ همیلتون[36] و همکاران، 2011؛ دچارمز و همکاران، 2005).
یکی دیگر از روشهای تعدیل مستقیم نورونی، تحریک عمقی مغز[37] است. این روش تأییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا را به عنوان درمانی کارآمد برای بیماری پارکینسون مقاوم به درمان دارد و همچنین برای دیستونی و لرزش اساسی به کار گرفته می شود. البته اخیراً گزارشاتی در خصوص تأثیر این روش در افسرده های مقاوم به درمان و اختلال وسواسی جبری گزارش شده است (گریسوس[38] و همکاران، 2007؛ گرینبرگ[39] و همکاران، 2006).
انتهای طیف مداخلات مبتنی بر مدارهای نورونی، تنظیم مستقیم مدارهای مربوط به اضطراب از طریق تحریک غیرتهاجمی مغناطیسی جدار جمجمه ای مکرر (rTMS)[40] می باشد (اتکین، 2012). این روش در آغاز در سال 1985 به عنوان تحریک کانونی و غیرتهاجمی مغز معرفی شد (بارکر[41] و همکاران، 1985). rTMS مبتنی بر قانون فارادی در خصوص الکترومغناطیس می باشد که بر آن اساس فعالیت الکتریکی بافت مغز می تواند از طریق ایجاد جریان الکتریکی که نورون ها را غیرقطبی می کند، تحت تأثیر میدان مغناطیسی قرار بگیرد (تایک و بویادجیان[42]، 2006).
rTMS اِعمال میدان مغناطیسی سریعاً در حال تغییر به لایههای سطحی قشر مغز است، که بهصورت محلی، جریانهای الکتریکی القا میکند که جریانهای «گردابی»[43] نامیده میشوند. rTMS را میتوان تحریک الکترومغناطیسی فاقد الکترود بنامیم که در آن، از میدانهای مغناطیسی برای القای غیرمستقیم تکانههای الکتریکی استفاده میشود. این نوع القا، در اصل توسط مایکل فارادی در آزمایشهایش در سال 1831 کشف شد و بعدها در معادلات الکترومغناطیسی ماکسول کمّی شد. ابزارهای rTMS، تکانههای قدرتمند مغناطیسی را از طریق سیمپیچی که روی پوست سر نگه داشته میشود، تولید میکنند(کاپلان و سادوک، 2009).